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L’isolamento della vena polmonare è necessario per curare la fibrillazione atriale?

I battiti ectopici provenienti dall’orifizio o dalla manica miocardica all’interno delle vene polmonari (PVs) possono iniziare la fibrillazione atriale (AF).1 L’eliminazione di questi focolai è stata segnalata per essere efficace nella prevenzione delle recidive di af2; tuttavia, nonostante la loro efficacia a breve termine, ci sono diverse limitazioni con le tecniche di ablazione focale. Pertanto, la strategia di ablazione è cambiata in isolamento elettrico dei PVS dall’atrio sinistro creando linee segmentali o complete di blocco a Ostia.3 Recentemente, in alternativa a questo approccio elettrofisiologicamente guidato, è stato proposto un approccio anatomico che utilizza la guida elettroanatomica 3D4 per eseguire l’ablazione a radiofrequenza circonferenziale di PV ostia. Il punto finale di quest’ultima tecnica è la brusca diminuzione dei potenziali bipolari all’interno delle lesioni. Lo scopo del nostro studio era quello di valutare se l’isolamento PV è raggiunto con l’approccio anatomico e se l’isolamento PV è necessario per ottenere la libertà clinica da aritmia.

Metodi

Popolazione di pazienti

Sono stati arruolati nello studio cinquantuno pazienti consecutivi sottoposti ad ablazione con catetere a radiofrequenza per AF parossistica o persistente. I criteri di inclusione erano (1) AF sintomatica, refrattaria al farmaco nonostante l’uso di almeno 2 farmaci antiaritmici; (2) AF parossistica con episodi documentati, mensili e sostenuti; o (3) AF persistente in pazienti che erano già stati sottoposti a cardioversioni elettriche ≥3.

Protocollo di studio

Tutti i pazienti hanno dato un consenso informato e scritto a prendere parte allo studio. Tutti i pazienti sono stati trattati con anticoagulante orale (warfarin sodico) per almeno 4 settimane prima dell’ablazione con catetere e sono stati sottoposti ad ablazione mentre ricevevano la migliore terapia antiaritmica, che è stata continuata per almeno 7 mesi. Dopo questo periodo, la decisione di continuare i farmaci antiaritmici si basava non solo sulla comparsa di AF, ma anche sulla presenza di altre aritmie sintomatiche (cioè battiti ectopici) o malattie cardiache. L’esame clinico e l’ECG a 12 derivazioni sono stati programmati a 7, 14 e 28 giorni dopo la dimissione dall’ospedale e poi ogni mese per 12 mesi. L’ecocardiografia e il monitoraggio Holter sono stati programmati a 30 giorni e poi ogni 3 mesi. I pazienti sono stati istruiti a ottenere una registrazione ECG se si sono verificate palpitazioni sintomatiche.

Procedura di mappatura e ablazione

Due cateteri quadripolari sono stati posizionati nell’apice ventricolare destro e nel seno coronarico. Atrio sinistro e PVs sono stati esplorati con un approccio transettale. Le mappe dell’atrio sinistro 3D in tempo reale sono state ricostruite con un sistema di navigazione non fluoroscopico (CARTO, Biosense Webster). PV ostia sono stati identificati mediante visualizzazione fluoroscopica della punta del catetere che entra nella silhouette cardiaca con diminuzione simultanea dell’impedenza e comparsa di potenziale atriale. Nei pazienti in ritmo sinusale all’inizio della procedura, le mappe sono state acquisite durante la stimolazione dal seno coronarico. Nei pazienti in AF, sono state acquisite mappe per valutare l’ampiezza degli elettrogrammi atriali locali. La cardioversione elettrica per ripristinare il ritmo sinusale è stata eseguita, al termine della mappatura, per consentire manovre di stimolazione. Gli impulsi di radiofrequenza sono stati consegnati con un catetere a punta da 8 mm, con una regolazione della temperatura di 60°C e un’energia a radiofrequenza fino a 100 W, fino a quando l’ampiezza dell’elettrogramma locale è stata ridotta ≥80% fino a 120 secondi. Le linee di ablazione consistevano in lesioni focali contigue distribuite a una distanza ≥5 mm dall’ostia del PVs, creando una linea circonferenziale di blocco di conduzione attorno a ciascun PV. Se due PV sembrano condividere lo stesso ostium o avere due ostia troppo vicine per essere isolate separatamente, ci siamo riferiti a uno e non a due PV. La rimappatura è stata eseguita in tutti i pazienti a ritmo sinusale, con la mappa di preablazione utilizzata per l’acquisizione di nuovi punti. Sono stati campionati almeno 5 punti per ogni linea circonferenziale. Il punto finale della procedura di ablazione è stata la registrazione di bassi potenziali bipolari picco-picco (<0.1 mV) all’interno della lesione, come determinato dall’analisi elettrogramma locale e dalle mappe di tensione. Per valutare la connessione atrio–PV sinistra, la stimolazione elettrica ad un’ampiezza di 2 ma più soglia di stimolazione e una durata di 2 ms è stata eseguita all’interno della linea circonferenziale di ablazione. L’isolamento PV era caratterizzato da uno stimolo elettrico che era in grado di depolarizzare le fibre locali ma non era condotto attraverso l’atrio, come registrato all’interno del seno coronarico (Figura 1).

Figura 1. ECG (sinistra) e mappe di tensione bipolare (destra), in una vista caudocranica, acquisite prima (A) e dopo (B) ablazione. Sul lato sinistro, i canali Bi e Uni mostrano, rispettivamente, elettrogrammi bipolari e unipolari registrati dalla punta del catetere di ablazione; Il canale Ref mostra elettrogrammi del seno coronarico; e II canale mostra superficie ECG. Sul lato destro, codici rossi per potenziali bipolari bassi da picco a picco (<0.1 mV) e codici viola per potenziali bipolari alti da picco a picco (> 1 mV). I tag rossi indicano i siti di ablazione. I tubi rossi e verdi sono PVS. Il pannello A, la stimolazione (linea verde, verticale sui canali II, Uni, Bi e Ref) dal catetere di mappatura (freccia nera) è in grado di depolarizzare l’atrio (frecce rosse) vicino all’ostia del PVs, e quindi lo stimolo viene condotto attraverso l’atrio (frecce bianche) e registrato all’interno del seno coronarico. Pannello B, La stimolazione da un sito vicino al PV ostia è ancora in grado di depolarizzare l’atrio locale (frecce rosse) ma non viene condotta attraverso il seno coronarico.

Analisi statistica

Le variabili continue sono espresse come media±SD e sono state confrontate con il test t di uno studente a 2 code per dati accoppiati e non accoppiati. Un valore di P<0.05 è stato considerato statisticamente significativo. I dati di sopravvivenza senza AF sono stati analizzati con l’analisi Kaplan-Meier.

Risultati

Caratteristiche dei pazienti

Sono stati arruolati ventinove uomini e 22 donne, con un’età media di 60,3±11 anni. Dei pazienti, 23 avevano AF parossistica e 28 AF persistente. La durata media della AF era di 5,4±3,5 anni e il numero medio di farmaci antiaritmici inefficaci utilizzati in precedenza era di 2,9±0,8. La maggior parte dei pazienti (78,4%) aveva una malattia cardiaca di base: 29 avevano ipertensione, 7 avevano malattia coronarica e 4 avevano malattia valvolare. Il diametro atriale sinistro medio era di 50,4±5,3 mm e la frazione di eiezione ventricolare sinistra media era di 49.8±7.8%.

Procedura di mappatura e ablazione

Il numero medio di PV ostia mappati separatamente per paziente è stato di 4±0,5 (5 PV ostia in 6 pazienti, 4 in 40 pazienti e 3 in 5 pazienti). Di 151 PVs, 135 sono stati circondati individualmente, mentre nei restanti 16, una singola lesione ha circondato due PVs. Il tempo medio della procedura è stato di 145±36 (intervallo da 63 a 238) min, con un tempo fluoroscopico medio di 26±17 (intervallo da 6 a 79) min e un numero medio di impulsi a radiofrequenza per paziente di 72±15 (intervallo da 43 a 105). Il numero medio di PV separati ostia in cui è stato raggiunto il punto finale di ablazione è stato di 3,6±0,9 per paziente (5 PV ostia in 5 pazienti, 4 in 28 pazienti, 3 in 11 pazienti e 2 in 7 pazienti). Il numero medio di PVs isolati per paziente è stato di 1,6±1,3 (4 PVs in 4 pazienti, 3 in 5 pazienti, 2 in 19 pazienti, 1 in 14 pazienti e nessun PV in 9 pazienti). Durante la procedura sono state osservate due complicazioni principali: un attacco ischemico transitorio e una perforazione cardiaca.

Outcome clinico

Durante il primo mese di follow-up, 12 pazienti su 51 (23,5%) hanno avuto una recidiva di AF. Di questi 12, solo 5 pazienti hanno richiesto la cardioversione elettrica per ripristinare il ritmo sinusale. Se consideriamo il follow-up dopo il primo mese, durante un periodo di 16,6±3,9 (intervallo da 11 a 25) mesi, 41 pazienti (80,4%) erano privi di aritmie atriali (Figura 2) (83% dei pazienti con AF parossistica e 79% dei pazienti con AF persistente; P=NS). Dei 51 pazienti, 32 erano in terapia antiaritmica precedentemente inefficace (16 pazienti avevano β-bloccanti, 13 amiodarone, 7 flecainide e 5 verapamil), mentre 19 erano privi di qualsiasi terapia antiaritmica. Quando sono stati analizzati pazienti con (n=10) e senza (n=41) recidiva di AF, non è stata osservata alcuna differenza significativa nel numero medio di PVS mappati (4±0,7 rispetto a 4±0,4), nel numero medio di PVs in cui è stato raggiunto il punto finale di ablazione (3,4±1,2 rispetto a 3,7±0,8) e nel numero medio di PVs isolati (1,5±1,4 rispetto a 1,6±1). Da notare, sebbene in 29 pazienti su 41 (71%) senza recidiva di AF il punto finale di ablazione sia stato raggiunto in tutte le PVS mappate, è stato possibile dimostrare l’isolamento di tutte le PVs mappate in soli 2 pazienti. D’altra parte, in 7 pazienti su 10 (70%) con recidive di AF, il punto finale di ablazione è stato raggiunto in tutti i PVS mappati, mentre un paziente aveva tutti i PVs isolati.

Figura 2. Curva di sopravvivenza libera da AF.

Discussione

i Nostri risultati mostrano che è possibile, con l’uso di un puro approccio anatomico, per evitare AF >80% dei pazienti sottoposti ad ablazione con catetere. Sebbene gli impulsi a radiofrequenza siano stati consegnati in tutto il PV ostia, solo il 40% dei PV mappati è stato isolato elettricamente dall’atrio sinistro. Poiché solo 2 dei 41 pazienti senza recidiva di AF durante il follow-up avevano tutti i PVS mappati isolati, i nostri risultati mostrano che l’isolamento di tutti i PVs non è necessario per prevenire la recidiva di AF. D’altra parte, l’assenza di recidive di AF in 6 pazienti su 9 (66%) in cui non è stato isolato il PV suggerisce che l’isolamento del PV non è un fattore determinante del successo clinico.

Haïssaguerre et al3 hanno dimostrato che la disconnessione di PV ostia mediante ablazione parziale perimetrale è associata al successo clinico in pazienti con AF parossistica sottoposti ad ablazione con catetere. Dati simili sono stati riportati da Pappone et al,4 che hanno utilizzato un approccio anatomico puro per eseguire l’isolamento PV. Sebbene abbiano sottolineato che la percentuale di PVs con lesioni complete era simile tra i pazienti con e senza recidiva, non erano disponibili dati sulla conduzione dell’atrio sinistro PV. Nel nostro lavoro, dimostriamo che, utilizzando un approccio anatomico, l’isolamento PV non è cruciale nel determinare il successo clinico. I nostri risultati sono confermati da esperienze chirurgiche in cui > il 70% dei pazienti era privo di AF e in cui crioablazione intraoperatoria5 o radiofrequenza6 sono stati utilizzati per collegare e non isolare il PVs.

Diverse ipotesi possono giustificare il successo clinico osservato durante l’erogazione di radiofrequenza nell’area circostante il PV ostia senza isolarli: (1) la modificazione del substrato di PV tachycardia7 o “madre onde,”8 fare rientro percorsi non adatti; (2) un denervating effetto che conduce ad un parasimpatico predominance9; (3) danni a Marshall di un legamento o il fascio di Bachmann, che sono coinvolti nell’insorgenza e nel mantenimento di AF10,11; o (4) la promozione di fibrillazione electroanatomic rimodellamento che coinvolgono l’atrio sinistro della parete posteriore al punto che il substrato per l’AF non è più presente.9

Il presente studio presenta un’importante limitazione: Molti pazienti sono stati trattati con un farmaco antiaritmico durante il follow-up. È possibile che i farmaci non sarebbero stati necessari se l’isolamento fosse stato completo.

Note a piè di pagina

Corrispondenza con il Dott. Giuseppe Stabile, Laboratorio di Elettrofisiologia, Casa di Cura S. Michele, Via Appia 178, 81024 Maddaloni (CE), Italia. E-mail
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