Discussione

il Diabete è stato classificato sulla base di specifiche caratteristiche cliniche e di laboratorio, in due tipi principali: diabete di tipo 1, precedentemente chiamato diabete giovanile o insulino dipendeva diabete mellito e di diabete di tipo 2, precedentemente chiamato scadenza insorgenza o non insulino dipendeva diabete mellito (12). Il diabete di tipo 1 deriva da una distruzione immunitaria cellulo-mediata delle cellule b del pancreas (13).Il diabete mellito di tipo 2 descrive principalmente individui con insulino-resistenza con relativa carenza di insulina (14,15). La DKA è stata segnalata come la prima manifestazione della malattia, specialmente nei bambini e negli adolescenti con DM di tipo 1 (16). Nel DM di tipo 1 c’è una tendenza alla chetosi, mentre nel DM di tipo 2 si verifica quando c’è una sostanziale perdita della funzione cellulare tale che il paziente ha bisogno di una somministrazione di insulina a lungo termine (17).

Le nostre osservazioni confermano che la DKA può verificarsi anche in pazienti con DM di tipo 2. I pazienti con DKA e una precedente storia di malattia rappresentavano il 53% della popolazione in studio. Inoltre è stato riscontrato che i pazienti con diabete di tipo 2 avevano valori di laboratorio diversi nell’ammissione con DKA meno grave e una tendenza ai livelli normali di potassio plasmatico rispetto ai pazienti con DM di tipo 1 (Tabella 5).

I pazienti con DM di nuova diagnosi, che presentano DKA in pronto soccorso hanno anche valori biochimici diversi da quelli con storia nota di diabete (16,17,18) (Tabella 4). Questi pazienti sono gravemente disidratati (valori elevati di BUN e creatinina) e sembrano mostrare iperglicemia più grave.

Come è stato dimostrato nel nostro studio fino al 25% di DKA ha avuto un evento precipitante non identificato (1,18). I fattori precipitanti comunemente riconosciuti includono malattie come infezioni, terapia inadeguata o interruzione del trattamento e diabete di nuova diagnosi (17,18). Anche le questioni psicologiche e la non conformità sono noti per essere fattori significativi, specialmente nei pazienti con episodi ricorrenti di DKA. Le infezioni sono riferite per rappresentare quasi 30% – 40% di DKA e possono essere il precipitante più frequente di DKA in popolazioni bianche (19,20). Nella nostra serie l ‘ 8% dei pazienti ha riportato l’omissione di insulina ed è stata attribuita a una combinazione di motivi, non potenzialmente identificati dalle cartelle cliniche. La maggior parte dei pazienti ha riportato varie cause, come il disagio finanziario e la paura dell’ipoglicemia.

La presentazione clinica di DKA comporta sintomi di iperglicemia (poliouria, polidipsia, perdita di peso) e sintomi legati alla chetonemia (vomito, affaticamento, dolore addominale e nausea). Dai dati del presente studio deriva che le persone con vomito e dolore addominale visitano il medico più frequentemente rispetto ai pazienti con sintomi di diuresi osmotica (Tabella 2). I sintomi classici di DKA potrebbero non essere sempre evidenti.

I risultati di laboratorio della nostra serie di pazienti presentati nelle Tabelle 4 seguono lo schema previsto in DKA. Ci sono gravi derangements di acqua ed elettroliti, a causa di carenza di insulina, iperglicemia e chetonemia. L’esaurimento del volume dovuto la diuresi osmotica e la glicosuria provoca l’iperglicemia marcata, la disidratazione delicata e un aumento di PANINO e della creatinina. L’acidosi metabolica in DKA si sviluppa come risposta all’aumento dei livelli plasmatici di acidi metabolici come l’acido acetoatico e l’acido b-idrossibutirrico.

Anche se ci si può aspettare che i valori del sodio sierico siano aumentati in uno stato disidratato, come conseguenza della perdita di acqua e dell’iperglicemia, c’è un setacciamento dell’acqua dalle cellule che tende a ridurre la concentrazione di sodio (21). Il potassio sembra essere alto a causa della carenza di insulina, dell’acidosi metabolica e dell’iperosmolalità, ma è ampiamente noto che il potassio è esaurito in DKA(22). È interessante notare che solo il 12% dei nostri pazienti aveva bisogno di sostituzione del potassio durante la gestione del loro DKA.

L’analisi dei dati mostra che i pazienti con DM di tipo 2 presentano DKA da moderata a grave e il 6% di essi sviluppa ipopotassiemia rispetto al 13% dei pazienti con DM di tipo 1 e ipopotassiemia. Questo risultato indica il fallimento dell’attività insulinica per prevenire la DKA. Tuttavia il risultato di un numero minore di pazienti con ipopotassiemia nel gruppo DM di tipo 2 sottolinea che l’insulina, che è un forte regolatore della concentrazione plasmatica di potassio, esiste in quantità sufficienti per impedire il decorso della malattia, ma non abbastanza per causare ipopotassiemia.

I pazienti con DM di nuova diagnosi presentavano DKA grave e una percentuale più elevata di disturbi elettrolitici rispetto ai pazienti dei gruppi di DM di tipo 2. Inoltre i diabetici di nuova diagnosi erano gravemente disidratati (aumento del BUN e della creatinina) e nella loro stragrande maggioranza erano più giovani dei pazienti con DM di tipo 2 ma più anziani dei pazienti con DM di tipo 1. I pazienti con diabete di nuova diagnosi hanno un sistema ormonale controregolatorio più intatto rispetto ai pazienti con una storia di diabete, che può eventualmente provocare una chetogenesi estesa e un quadro più grave di DKA. L’iperkaliemia era attesa in entrambi i gruppi di individui, poiché la carenza di insulina era presente in entrambi ed è stata trovata maggiore nel gruppo più acidotico (Tabella 5). La normokalemia nel gruppo di nuova diagnosi implica che un meccanismo diverso, possibilmente associato all’osmolarità, può essere implicato.

La durata del trattamento fino alla dimissione ospedaliera era simile tra i 3 gruppi (10±6 giorni tipo 1, 9,4±7 giorni tipo 2, 9,6±8 di nuova diagnosi). Tuttavia, è stato riportato un periodo di tempo più esteso dall’esame del pronto soccorso all’analisi negativa dei chetoni delle urine per i pazienti con DM di tipo 2. Una spiegazione plausibile per questo ritardo può essere la difficoltà di valutare tempestivamente i pazienti con presentazione clinica atipica.

Un tasso di mortalità del 12% trovato nel nostro studio è relativamente alto rispetto ad altri centri (23, 24, 25, 26). L’età era l’unico predittore indipendente della mortalità in un’analisi multivariabile (P < 0.01). Nessuna morte è stata attribuibile esclusivamente al disordine metabolico dell’acidosi. Le cause più comuni sono state la sepsi urinaria seguita da polmonite. Tre dei nostri pazienti avevano bisogno di un parto in terapia intensiva, a causa di una grave acidosi metabolica irreversibile.

Negli ultimi decenni il costo finanziario del DKA è stato aumentato secondo recenti studi negli Stati Uniti (27) .Gli sforzi delle associazioni mediche e delle organizzazioni sanitarie dovrebbero concentrarsi sulla prevenzione della DKA. I programmi educativi per i pazienti dovrebbero fornire istruzioni per l’uso di insulina a breve durata d’azione e dieta specifica in caso di malattia acuta. I pazienti devono comprendere che l’omissione del trattamento insulinico è pericolosa per la vita e devono chiedere un parere professionale all’inizio del decorso della malattia. Tutti questi comportano che c’è sempre disponibile un fornitore di assistenza sanitaria che guiderà correttamente il paziente e la sua famiglia.