Presentazione clinica e anatomia pertinente

La gengiva fa parte della mucosa masticatoria che fornisce un meccanismo di difesa interna contro gli agenti patogeni e lo stress meccanico. È composto da un tessuto fibroso denso e vascolare con un epitelio squamoso stratificato cheratinizzato. La gengiva si estende dalla cresta alveolare e dai setti ossei interdentali alla giunzione mucogengivale.1 La transizione dalla gengiva alla mucosa alveolare alla giunzione mucogengivale è contrassegnata da un cambiamento di colore e mobilità tissutale. L’osso alveolare sottostante fornisce supporto ai denti esistenti e il suo bordo inferiore arbitrario è l’apice radicale dei denti. Si basa sulla presenza di denti per il suo sviluppo e il mantenimento della massa ossea.

La gengiva è stata tradizionalmente suddivisa in gengiva libera, attaccata e interdentale. La gengiva attaccata è saldamente legata al periostio e alla dentatura. La gengiva libera è quella porzione della gengiva non attaccata attorno alla regione cervicale di ciascun dente; la gengiva interdentale (papilla) riempie lo spazio tra di loro. La lamina propria densamente collagena della gengiva è composta dall’apparato della fibra sopra alveolare, dal rifornimento di sangue, dai vasi linfatici e dai nervi. Linfociti, plasmacellule e macrofagi possono essere identificati all’interno della lamina propria, dove difendono il corpo dalla costante sfida microbica della flora orale e aiutano nella guarigione della mucosa masticatoria da traumi cronici.1 L’apparato di fibre sopragengivali contiene collagene di tipo I e III e fornisce una struttura densa per l’attaccamento della gengiva ai denti e alle ossa. Rappresenta la rigidità della gengiva e la resistenza biomeccanica.1

L’apporto di sangue arterioso della gengiva mandibolare proviene dai rami perforanti dell’arteria alveolare inferiore e dell’arteria linguale. L’apporto venoso è prevalentemente dalle vene buccali e linguali, che drenano nel plesso venoso pterigoideo. Il drenaggio linfatico della gengiva mandibolare labiale e buccale si trova posteriormente nei nodi sottomandibolari e anteriormente nei linfonodi submentali. Il drenaggio linfatico della gengiva linguale è ai linfonodi jugulodigastrici direttamente o indirettamente attraverso i nodi sottomandibolari.

I primi carcinomi oromandibolari possono essere presenti nella gengiva. Si ritiene che la gengiva rappresenti un sito non comune per le neoplasie della cavità orale. I carcinomi gengivali rappresentano il 5,6% di tutte le neoplasie del cavo orale e il 6,4% dei carcinomi a cellule squamose orali.2 I carcinomi gengivali sono più comuni nell’alveolo mandibolare3 e sono associati a una popolazione di pazienti leggermente più anziana senza fattori di rischio rispetto agli altri siti della cavità orale.4,5 L’età media al momento della diagnosi è di 69 anni, 2 e il carcinoma gengivale sembra essere più comune nell’alveolo edentulo. Questa particolare caratteristica potrebbe essere secondaria alla progressiva perdita dei denti da malattia dentale e non da un aumento del potenziale di trasformazione maligna della gengiva attaccata nell’alveolo edentulo.3 La presenza o l’assenza di dentizione non influisce sull’incidenza dell’invasione ossea, che, quando presente, ha un impatto sulla sopravvivenza.6 I carcinomi gengivali hanno un comportamento clinico distinto rispetto ad altri siti di cavità orale più comuni. Il meccanismo esatto dietro questo non è completamente compreso, ma il tipo di epitelio orale da cui si sviluppa il carcinoma della cavità orale sembra influenzare il suo comportamento clinico e la prognosi.7 I carcinomi della cavità orale che provengono dall’epitelio cheratinizzato sono più comuni nelle donne3,7 senza fattori di rischio. Inoltre, quando si confrontano i carcinomi orali che si sviluppano nell’epitelio non cheratinizzato, cheratinizzato e della lingua, i carcinomi dell’epitelio non cheratinizzato hanno uno stadio di malattia inferiore e tendono ad essere ben differenziati. Pertanto i pazienti con carcinomi epiteliali orali non cheratinizzati hanno un tasso di sopravvivenza migliore rispetto a quelli provenienti dall’epitelio cheratinizzato.7

I carcinomi gengivali possono rappresentare una malattia insidiosa perché il loro aspetto clinico non assomiglia tipicamente a quello di una neoplasia maligna. Sono spesso mal diagnosticati come una lesione infettiva, traumatica o infiammatoria. I carcinomi iniziano tipicamente come una patch rossa o bianca senza caratteristiche ulcerative o simili alla massa.5,7 A causa di questo, essi sono in genere scambiati per gengivite, malattia parodontale, un ascesso dentale, o piaghe protesi. Questa diagnosi errata porta occasionalmente a procedure invasive come l’estrazione di un dente o il curettage, che ritardano il trattamento definitivo di una lesione già presente da diversi mesi a oltre un anno.8 I pazienti possono avere dolore, ulcerazione, denti sciolti, guarigione ritardata di una presa di estrazione o protesi mal adattate. Di questi, il sintomo più comune è il dolore, seguito da una dentatura sciolta e da una protesi mal adattata.6 Una prima revisione di 606 carcinomi gengivali ha riferito che i dentisti sono stati i primi professionisti a vedere e diagnosticare oltre il 60% dei pazienti con carcinomi gengivali.9

Diversi studi hanno stabilito la relazione tra l’estrazione di un dente e la presenza di invasione ossea midollare e scarsi risultati in pazienti con carcinomi gengivali.9-13 Suzuki e colleghi hanno scoperto che l’incidenza di linfonodi positivi era più alta nei pazienti sottoposti a estrazione rispetto al gruppo non estrattivo. Non sorprendentemente, il tasso di sopravvivenza a 5 anni era anche peggiore nel gruppo di estrazione rispetto al gruppo di controllo.11 Sono state proposte due teorie per il meccanismo di invasione ossea dopo un’estrazione dentale12 La prima è che il tumore origina dall’epitelio gengivale e le cellule si diffondono attraverso l’incavo del dente e invadono l’osso spongioso una volta che il dente è stato estratto e la barriera fisica è stata rimossa. La seconda teoria è che il tumore ha origine nell’epitelio gengivale, penetra attraverso lo spazio del legamento parodontale e porta alla successiva distruzione ossea. Il supporto del dente viene quindi compromesso da questa distruzione ossea, portando alla mobilità e alla necessità di un’estrazione. Il ruolo del ritardo nella diagnosi nei pazienti sottoposti a estrazione e esito complessivo non può essere ignorato. L’intervallo medio tra l’estrazione e la diagnosi di un carcinoma gengivale è stato stimato in 63 giorni.11 Inoltre, si deve considerare che i pazienti con invasione ossea midollare che necessitano di un’estrazione dentale potrebbero avere una malattia più aggressiva, dimostrata dall’infiltrazione tumorale e dalla distruzione ossea.

La gengiva ha tipicamente uno spessore da 1 a 3 mm; a causa della vicinanza ossea e della mancanza di barriere anatomiche, anche i piccoli carcinomi gengivali possono dimostrare l’invasione ossea al momento della valutazione iniziale. Vi è invasione corticale in circa un terzo dei pazienti e invasione spongiosa nel 12% dei pazienti con carcinoma gengivale.6,10 L ‘invasione ossea può essere difficile da valutare all’ esame clinico a causa del fermo attaccamento della lamina propria all ‘ osso sottostante. L’invasione perineurale può manifestarsi come dolore facciale o parestesie del nervo alveolare inferiore e distribuzione del nervo mentale. Uno studio retrospettivo su 155 pazienti precedentemente non trattati con carcinoma gengivale mandibolare ha dimostrato che la linfoadenopatia cervicale clinicamente evidente può essere riscontrata nel 18,7% alla presentazione iniziale. Inoltre, il 15% dei pazienti con esami del collo clinicamente negativi aveva metastasi nodali occulte, fornendo un tasso totale di metastasi cervicali del 25% nei pazienti con carcinomi gengivali mandibolari.14