Figura 1. Diagramma schematico del compito di memoria di lavoro pronuncia.

Figura 2. Diagramma schematico del compito di memoria di lavoro spaziale.

Figura 3. Diagramma schematico del compito di memoria di lavoro dell’oggetto.

Tabella 1. Dati sulle prestazioni (media ± SD) sull’attività 2-back al basale e dopo 36 h-TSD.

Tabella 2. Grand-ampiezza di picco media dei componenti P2, N2 e P3 nella condizione di risposta corretta su più siti di elettrodi al basale e dopo 36 h-TSD.

Significativi effetti principali di regioni e siti sull’ampiezza P2 sono stati trovati nella condizione TSD. Durante il TSD, l’ampiezza massima di P2 è apparsa nella regione frontale (Figura 4). Inoltre, le differenze nelle ampiezze P2 nelle diverse regioni (frontale vs centrale) erano più significative negli elettrodi bilaterali (a sinistra: P = 0,001; a destra: P = 0,000) rispetto agli elettrodi centrali (Figura 4). Un significativo effetto principale della regione e del sito su N2 ha rivelato che l’ampiezza N2 era più negativa nel frontale che nella regione centrale (P = 0,008, Figura 4) ed era più piccola a destra che a sinistra (P = 0,011, Figure 5A2,B2). È stato osservato un effetto principale del sito sull’ampiezza P3 . L’ampiezza di P3 era più positiva nel mezzo che sul lato sinistro (P = 0,009, Figura 4). Un effetto significativo di interazione tra tempo e regione è stato osservato per l’ampiezza P3 . Durante il TSD, la riduzione dell’ampiezza P3 era più significativa nelle regioni frontali e centrali rispetto alla regione parietale (P = 0,005; P = 0,003) (Figura 5C3). Nessun altro effetto principale o effetto di interazione ha raggiunto la significatività statistica.

Figura 4. Ampiezza ERP al basale e 36 h-TSD per la condizione di risposta corretta per l’attività di memoria di lavoro. I canali sono ordinati da sinistra a destra e dall’alto verso il basso come segue: F3, Fz, F4, C3, Cz, C4, P3, Pz e P4. Rispetto al basale, le latenze dei componenti N2-P3 sono state prolungate e le ampiezze di N2-P3 sono diminuite dopo 36 h-TSD.

Figura 5. Mappa topografica della risposta corretta nell’attività di memoria di lavoro in diverse condizioni di sonno (A1–C3). (A1) P2, 100-250 ms, al basale. (A2) N2, 200-300 ms, al basale. (A3) P3, 300-400 ms, al basale. (B1) P2, 100-250 ms, a 36 h-TSD. (B2) N2, 200-300 ms, per 36 h-TSD. (B3) P3, 300-400 ms, per 36 h-TSD. (C1) P2, 100-250 ms, 36 h-TSD con la linea di base sottratta. (C2) N2, 200-300 ms, 36 h-TSD con linea di base sottratta. (C3) P3, 300-400 ms, 36 h-TSD con la linea di base sottratta.

Latenza

Le latenze di N2 e P2 sono state significativamente prolungate dopo TSD. Sebbene la latenza P3 sia stata prolungata dopo 36 ore di TSD, la differenza non ha raggiunto la significatività statistica (Tabella 3).

Tabella 3. Grand-latenza di picco media dei componenti P2, N2 e P3 nella condizione di risposta corretta su più siti di elettrodi al basale e dopo 36 h-TSD.

L’effetto principale significativo della regione su N2 e P3 ha rivelato che la latenza dei componenti N2-P3 era più breve nella regione parietale rispetto alla regione frontale (P = 0,002; P = 0,000) e alla regione centrale (P = 0,000; P = 0,000) (Figura 4). La latenza dell’onda P3 era significativamente più lunga sul lato sinistro che sul lato destro (Figura 4).

Nessun altro effetto principale o effetto di interazione ha raggiunto la significatività statistica.

Le ampiezze e le latenze N2, P2 e P3 che sono state suscitate nei nove siti degli elettrodi sono presentate in Figura 4. La mappa topografica della risposta corretta nell’attività di memoria di lavoro in diverse condizioni di sonno (linea di base, 36 h-TSD e la differenza tra le due condizioni) è presentata in Figura 5.

Discussione

In questo studio, abbiamo riportato le influenze della privazione del sonno 36 h sulla memoria di lavoro, combinando dati comportamentali in due stati di sonno (basale e 36 h-TSD) con registrazioni EEG contemporanee. L’analisi dei risultati ha indicato che i cambiamenti nei dati comportamentali in accordo con la memoria di lavoro compromessa dopo 36 h TSD: un aumento del tempo di reazione medio dei compiti cognitivi e una diminuzione della precisione.

La privazione del sonno ha compromesso il controllo individuale delle risorse attentive. Sebbene gli individui abbiano cercato di mantenere la veglia e le prestazioni lavorative, incluso il tempo di reazione e la velocità corretta, durante la privazione del sonno, la capacità di elaborazione delle informazioni della loro memoria di lavoro era ancora influenzata a causa della diminuzione della velocità di elaborazione delle informazioni (Casement et al., 2006; Wiggins et al., 2018). In questo studio, le onde N2 e P3 relative alla memoria di lavoro sono state misurate per mostrare un aumento della latenza e una diminuzione dell’ampiezza dopo la privazione del sonno rispetto alle letture di base. Gli studi hanno dimostrato che la privazione del sonno porta ad un continuo declino dell’attenzione e il fenomeno della diminuzione dell’ampiezza P3 indica che il controllo top-down della cognizione degli individui crolla gradualmente. La privazione del sonno ha un effetto più negativo sulle funzioni cognitive, specialmente quelle che dipendono da cognizioni o cognizioni mentali (Kusztor et al., 2019).

Il componente P3 riflette la distribuzione delle risorse di attenzione e la latenza di P3 è ampiamente vista come la finestra temporale per la categorizzazione e la valutazione dello stimolo. La diminuzione dell’ampiezza dell’onda P3 ha anche confermato che il processo decisionale nella risposta di corrispondenza dopo TSD era stato danneggiato in una certa misura (Gosselin et al., 2005). Gli studi hanno suggerito che la privazione del sonno può influenzare la fase di elaborazione delle informazioni della memoria di lavoro. In questo studio, gli indicatori di performance hanno anche supportato la conclusione che il tempo di risposta allo stimolo target è stato aumentato e che la latenza dell’onda P3 è stata prolungata (Cote et al., 2008). È stato ipotizzato che l’effetto della privazione del sonno sui componenti P3 potrebbe verificarsi anche a causa della mancata risposta all’alterazione delle informazioni, che è coerente con le precedenti conclusioni secondo cui i componenti P3 sono correlati all’aggiornamento del contenuto della memoria di lavoro (Donchin e Fabiani, 1991).

Studi precedenti hanno considerato il componente N2 come un indice elettrofisiologico che riflette la capacità dell’individuo di sopprimere la risposta (Kreusch et al., 2014). Dopo la privazione del sonno, la latenza prolungata del componente NoGo-N2 indica che la capacità dell’individuo di sopprimere la risposta è compromessa (Jin et al., 2015). La diminuzione dell’ampiezza e la latenza prolungata del componente N2 relativo alla memoria di lavoro della pronuncia dopo la privazione del sonno rivela che la privazione del sonno compromette l’elaborazione delle informazioni sulla memoria di lavoro della pronuncia (Zhang et al., 2019). La componente N2 è generalmente pensata per riflettere l’attenzione selettiva del cervello e l’elaborazione di stimoli o segnali emotivi (Schacht et al., 2008) ed è una componente endogena correlata allo stato mentale, all’attenzione e al grado di attenzione di un individuo. In questo studio, abbiamo scoperto che la latenza del componente N2 era significativamente prolungata, ma l’ampiezza mostrava solo una tendenza al ribasso. Secondo studi precedenti, la latenza prolungata di N2 rifletteva un aumento del tempo di risposta dopo la restrizione del sonno (Zhang et al., 2014). Tuttavia, la scoperta che l’ampiezza N2 non era significativamente alterata potrebbe essere stata dovuta a risposte compensative cerebrali (Drummond e Brown, 2001). Nel caso di risorse cognitive limitate, c’era un meccanismo di compensazione per ripristinare la funzione cognitiva compromessa (Jin et al., 2015).

Secondo la topografia del cuoio capelluto, i cambiamenti nei componenti N2-P3 relativi alla privazione del sonno sono più evidenti nell’area frontale. Il controllo frontoparietale (FPC) svolge un ruolo importante nel controllo cognitivo. Gli studi hanno dimostrato che l’FPC può bypassare il controllo cognitivo dall’alto verso il basso, consentendo agli individui di concentrarsi sulle informazioni relative al bersaglio sopprimendo le informazioni che non sono correlate al bersaglio (Smallwood et al., 2011; Wen et al., 2013). L’FPC è importante per la conservazione delle informazioni e l’elaborazione delle informazioni nella memoria di lavoro e il grado di attivazione dell’FPC dopo la privazione del sonno è stato ridotto rispetto a un normale gruppo di sonno (Ma et al., 2014). Sebbene i risultati dell’EEG non riflettessero i cambiamenti in specifiche regioni del cervello in dettaglio, rifletteva intuitivamente l’effetto del TSD sulla conservazione e l’elaborazione delle informazioni sulla memoria di lavoro.

Sebbene l’esatto processo cognitivo alla base della componente P2 sia ancora ampiamente dibattuto, come definizione ampia, la componente P2 riflette il processo di attenzione e elaborazione visiva ed è generalmente considerata correlata all’attenzione selettiva e alla memoria di lavoro, riflettendo il giudizio precoce del processo percettivo (Saito et al., 2001). In questo studio, abbiamo trovato un aumento significativo dell’ampiezza dell’onda P2 dopo la privazione del sonno. Gli studi hanno riferito che le onde P2 che potrebbero essere una parte del sistema di corrispondenza cognitiva precoce per l’elaborazione dei messaggi e possono confrontare gli input sensoriali con la memoria memorizzata (Freunberger et al., 2007) sono sensibili alle alterazioni dell’attenzione alla missione e alle richieste di memoria di lavoro (Smith et al., 2002). La compensazione funzionale è una delle funzioni uniche del cervello umano e un fattore importante per mantenere la funzione cognitiva. L’eccessiva attivazione della corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) dopo la privazione del sonno indica che, con la diminuzione delle risorse cerebrali, la DLPFC sembra avere una funzione compensatoria (Drummond et al., 2004; Choo et al., 2005). Pertanto, ipotizziamo che l’aumento significativo dell’ampiezza P2 osservato in questo studio possa essere dovuto alla compensazione funzionale in cui gli individui sembrano mantenere la normale funzione cognitiva dopo la privazione del sonno. Sebbene un gran numero di studi abbia utilizzato la tecnologia ERP per esplorare l’effetto della privazione del sonno sulle funzioni cognitive, i primi componenti come N1 e P2 non sono stati studiati sistematicamente e i risultati sono incoerenti (Evans e Federmeier, 2007; Wiggins et al., 2018; Zhang et al., 2019). Ci sono poche ricerche che esplorano il cambiamento della componente P2 durante la privazione del sonno (Mograss et al., 2009). Pertanto, gli effetti della privazione del sonno sui primi componenti di ERP, come P2, devono ancora essere ulteriormente studiati ed esplorati.

In questo esperimento, abbiamo usato il modello 2-back per progettare compiti di pronuncia, spazio e memoria di lavoro degli oggetti e abbiamo esaminato la compromissione della memoria di lavoro dopo 36 ore di TSD. Rispetto agli studi precedenti che si concentravano solo sugli effetti della privazione del sonno su un tipo specifico di informazioni, come la pronuncia della memoria di lavoro o una funzione cognitiva specifica, come l’inibizione della risposta, abbiamo considerato il contenuto del modello di memoria di lavoro e analizzato in modo completo gli effetti della privazione del sonno sulla memoria di lavoro.

Tuttavia, lo studio presenta alcune limitazioni. Innanzitutto, abbiamo utilizzato solo l’attività 2-back e non siamo riusciti a confrontare le prestazioni dei partecipanti nelle attività di memoria di lavoro di diverse difficoltà. Pertanto, ci sono limitazioni nello spiegare e dedurre i cambiamenti nel carico di lavoro. In secondo luogo, nello studio sono stati utilizzati solo volontari di sesso maschile e le conclusioni devono essere valutate quando le si estende alle volontarie di sesso femminile. A causa del numero limitato di partecipanti, abbiamo scoperto solo che l’ampiezza dell’onda N2 aveva una tendenza al ribasso e che la latenza dell’onda P3 aveva una tendenza prolungata. Risultati stabili potrebbero essere ottenuti dopo aver aumentato il numero di partecipanti. In terzo luogo, la combinazione della nostra procedura con fMRI per la memoria di lavoro può facilitare un’ulteriore interpretazione dei risultati. Studi precedenti hanno dimostrato che i bioritmi circadiani influenzano le prestazioni comportamentali e ci sono differenze individuali (Montplaisir, 1981; Lavie, 2001). Non abbiamo registrato i dati EEG nello stesso momento in questo esperimento, quindi l’influenza dei bioritmi circadiani sui risultati del test non può essere completamente esclusa.

Questa ricerca ha dimostrato che la capacità di memoria di lavoro era compromessa dopo TSD e che questo danno non era associato al contenuto di stimolo della memoria di lavoro. La mancanza di sonno ha ridotto la qualità delle informazioni memorizzate nella memoria, che potrebbe verificarsi con il processo degenerativo di attenzione (Ratcliff e Van Dongen, 2018). Questo studio fornisce prove di elettrofisiologia per comprendere il meccanismo sotto la memoria di lavoro compromessa dopo la privazione del sonno. È necessario prestare attenzione agli effetti negativi della compromissione della memoria di lavoro causata dalla privazione del sonno e esplorare interventi efficaci per tale danno.

Dichiarazione di disponibilità dei dati

I set di dati generati per questo studio sono disponibili su richiesta all’autore corrispondente.

Dichiarazione etica

Gli studi che hanno coinvolto partecipanti umani sono stati esaminati e approvati dalla Quarta Università medica militare Beihang University. I pazienti / partecipanti hanno fornito il loro consenso informato scritto a partecipare a questo studio.

Contributi dell’autore

YS ha progettato gli esperimenti. ZP ha prodotto i risultati e ha scritto il manoscritto. CD e LZ hanno analizzato e interpretato i dati. JT e YS hanno eseguito gli esperimenti, familiarizzato con i dati e con i garanti di questo studio. YB, LZ e JT hanno contribuito a partecipare alla raccolta dei dati e alla revisione della letteratura. Tutti gli autori elencati hanno letto e approvato il manoscritto finale.

Finanziamento

Questa ricerca è stata sostenuta dalla National Science Foundation of Winter Olympics Technology Plan of China sotto Grant Nos. 2019YFF0301600 e HJ20191A020135.

Conflitto di interessi

Gli autori dichiarano che la ricerca è stata condotta in assenza di rapporti commerciali o finanziari che potrebbero essere interpretati come un potenziale conflitto di interessi.