Timothy C. Hain, MD •Pagina ultima modifica:Marzo 12, 2021

Si può anche essere interessati al nostro in molte altre pagine sull’emicrania su questo sito

Vertigini e mal di testa sono molto comuni in condizioni umane e la loro combinazione è anche un sintomo comune complessi. Diagnosticamente, si deve determinare se le vertigini e il mal di testa sono indipendenti o correlati tra loro, e in particolare, se sono una manifestazione di emicrania. Qui esamineremo l’associazione tra vertigini ed emicrania. Questo argomento è stato anche esaminato da Reploeg e Goebel (2002) e Radke et al (2002).

Epidemiologia (quante persone hanno MAV)

La foresta di emicrania e l’albero della MAV	MAV nella nostra pratica a Chicago colpisce soprattutto le donne di età compresa tra i 50-60

l’Emicrania è una delle principali cause di vertigine (con VPPB essere stato l’unico a causa di più).

Circa il 14% della popolazione adulta degli Stati Uniti ha emicrania. La distribuzione differisce tra maschio e femmina. A tutte le età, circa il 5% degli uomini ha emicrania (Stewart, 1994; Lipton et al, 2002). Le donne in età fertile hanno una prevalenza molto più alta, saltando fino a circa il 10% all’inizio delle mestruazioni e aumentando fino a quasi il 30% all’età di picco di 35 anni. Alla menopausa, i tassi di emicrania diminuiscono bruscamente nelle donne fino a circa il 10%. La genetica dell’emicrania è solitamente poligenetica con più geni che contribuiscono a un piccolo rischio. Ciò implica che forse abbiamo a che fare con una raccolta di malattie, piuttosto che una singola.

La figura sopra mostra la distribuzione dell’emicrania con vertigini in un sottoinsieme di pazienti dalla pratica delle vertigini dell’autore. Anche se le popolazioni da cui è tratto è diverso, e in particolare comprende pochissimi bambini, illustra che l’emicrania con vertigini è più comunemente incontrato in persone tra 40 e 70, e che la femmina:rapporto maschile è di circa 3:1.

Le emicranie sono spesso mal diagnosticate dai pazienti stessi come mal di testa sinusali. Schreiber ha suggerito che l ‘ 88% dei pazienti 2991 che si erano diagnosticati come mal di testa sinusale, in realtà aveva emicrania (Schreiber et al, 2004).

L’emicrania si verifica frequentemente con diverse altre cause di vertigini. La prevalenza dell’emicrania (13-14%) è enormemente superiore a quella della malattia di Meniere, che si verifica solo nello 0,05% (1/2000) della popolazione statunitense (Wladislavosky-Waserman et al, 1984). La prevalenza di MAV (circa 1%) è anche molto più alta di quella di Meniere.

In un piccolo studio su persone con malattia di Menieres, la prevalenza dell’Emicrania era di circa il 50%, rispetto a una cifra di circa il 25% nella popolazione non Meniere (Radke et al, 2002). Questo è mostrato nel diagramma sopra, dove c’è una sovrapposizione tra la malattia di Meniere e l’emicrania. La nostra esperienza clinica è approssimativamente paragonabile e abbiamo visto molti più pazienti di quelli riportati nella maggior parte di questi studi.

Altri studi hanno tuttavia mostrato risultati diversi. Ci sono stati anche studi recenti che dimostrano che c’è una maggiore frequenza di BPPV nelle persone con emicrania, così come viceversa (Ishiyama et al, 2000; Uneri 2004), e circa la metà delle persone con insorgenza di BPPV prima dei 50 anni soddisfa i criteri per l’emicrania. Occasionalmente, naturalmente, i pazienti con emicrania avranno altri disturbi come i tumori cerebrali. Vai QUI per vedere un esempio di questa situazione rara.

In practices focused on treating migraine, 27-42 % of patients report episodic vertigo (See table 1). Un gran numero (circa il 36%) di questi pazienti ha manifestato vertigini durante i periodi di assenza di cefalea. Il resto ha avuto vertigini poco prima o durante il mal di testa. L’incidenza di vertigini durante il periodo di cefalea era più alta nei pazienti con aura rispetto a quelli senza aura. Akdal et al (2013) ha riferito su 5000 dei suoi pazienti e ha scoperto che circa il 25% dei pazienti con emicrania aveva vertigini o vertigini, mentre solo circa il 2,9% dei pazienti che ha diagnosticato come mal di testa da tensione, aveva vertigini o vertigini (Akdal et al, 2013). Anche se impressionante, questo non è certo uno studio accecato e ci si chiede se forse vertigini/vertigini hanno contribuito a fare una diagnosi di emicrania.

Nelle pratiche focalizzate sul trattamento delle vertigini, il 16-32% dei pazienti ha emicrania (Savundra et al, 1997). La prevalenza dell’emicrania nella popolazione generale è di circa il 13-14% (Stewart et al, 1994). La prevalenza dell’emicrania con vertigini in Germania è stata recentemente riportata all ‘ 1% (Neuhauser, Radtke et al. 2006). Questo ci sembra molto basso, forse a causa dei criteri ristretti utilizzati in questo studio 3 3% sembra un po ‘ più probabile. In ogni caso, sembra ragionevole concludere che ci sia un’immensa quantità di vertigini emicraniche e che la vertigine emicranica sia tra le cause più comuni di vertigini nella popolazione generale (anche la BPPV è abbastanza comune).

La cinetosi è un accompagnamento comune dell’emicrania. La maggior parte degli studi riporta circa50% dei pazienti con emicrania hanno cinetosi, rispetto a circa 5-20% per controlgroups.

La sincope può anche accompagnare l’emicrania, e questo offre un altro meccanismo completamente separato. Nell’emicrania, l’ipotensione è probabilmente ormonale ed è attribuita principalmente alla vasopressina (Gupta, 1997).

Fortification spectra, as might be seen in Migraine with aura.	Scotoma with aspects of a fortification.

What causes the vertigo in MAV ?

There are several theories —

• vascular — patients with migraine sometimes experience spasm of blood vessels, including occasional strokes. Lo spasmo dei vasi sanguigni nell’orecchio o nel tronco cerebrale può causare vertigini.
• Cambiamenti del neurotrasmettitore changes i pazienti con emicrania hanno irregolarità nei neurotrasmettitori, particolarmente serotonina.
• Disturbo cerebellare migraine l’emicrania altera il metabolismo nel cervelletto.
• Esagerazioni sensoriali in nell’emicrania, tutti i sensi possono essere più acuti. Questo può rendere i pazienti con emicrania più probabilità di sperimentare cinetosi e amplificare gli effetti di piccole quantità di disturbi vestibolari che altre persone potrebbero non notare.

È stata anche a lungo notata una stretta associazione tra la malattia di Meniere e l’emicrania.

Come viene definita la vertigine associata all’emicrania (MAV)?

MAV è uno di un gruppo di condizioni che comprende molti pazienti con vertigini (tra cui la malattia di Meniere, vertigini soggettive croniche, vertigini cervicali), che vengono diagnosticati dal modello di sintomi piuttosto che da un “esame del sangue” o “X-ray”. Questi tipi di condizioni sono quasi sempre almeno un po ‘ controverse e hanno sostenitori e detrattori. Hanno sempre la clausola ” non meglio rappresentato da …”, il che significa che sono diagnosi” cestino”. “

L’autore di questa pagina, Dr. Hain, sulla base di 1000 di esperienze di cura del paziente, utilizza i seguenti semplici criteri per assegnare la diagnosi di MAV.

• Mal di testa che riducono la capacità di svolgere attività della vita quotidiana, in corso o con una storia passata di emicrania (ad esempio aura precedente)
• Vertigini
• Nessuna altra spiegazione ragionevole (ad es. wastebasket)
• Risponde a un farmaco per l’emicrania

Come MAV differisce da” emicrania vestibolare ” e termini correlati.

Recentemente l’International Headache Society, un organismo che si considera l’autorità finale su qualsiasi condizione che includa il dolore alla testa, ha pubblicato il loro viewpoint (2013). Questa è una diagnosi del comitato, assegnando il termine “emicrania vestibolare”

Gli stati IHS in un’appendice al loro documento diagnostico più recente, affermano che il nome proprio per MAV è in realtà ” Emicrania vestibolare “e che i termini” vertigini/vertigini associate all’emicrania”, vestibulopatia correlata all’emicrania e vertigini emicraniche sono”termini precedentemente usati”. Questo sembra molto pretenzioso in quanto l’IHS non può controllare quali termini le persone usano per le raccolte di sintomi come questo, e l’IHS non ha l’autorità di controllare i termini usati dai medici per classificare i casi.

Bene comunque, i criteri per “emicrania vestibolare” secondo l’IHS sono:

A. Almeno 5 episodi che soddisfano i criteri C e D.

B. Una storia attuale o passata di emicrania con o senza aura, usando i criteri IHS. (I criteri IHS per l’emicrania sono ugualmente ingombranti).

C. Sintomi vestibolari di intensità moderata o grave, della durata compresa tra 5 minuti e 72 ore. Troviamo questo criterio vago e anche strano. Che cosa è esattamente “moderato o grave”? Perché fermarsi a 72 ore.

D. Almeno il 50% degli episodi è associato ad almeno una delle seguenti 3 caratteristiche emicraniche:

1. cefalea con almeno due delle seguenti quattro caratteristiche:

• a). Posizione unilaterale
• b). Qualità pulsante.
• c) Intensità moderata o grave. Questo è vago.
• d) aggravamento da attività fisica di routine. Con eccezioni molto rare, tutti i disturbi vestibolari sono aggravati dal movimento della testa. Generalmente non sono influenzati dal movimento di cose diverse dalla testa. Questo è un criterio vago.

Poiché i criteri 1c e 1d saranno sempre soddisfatti, questo criterio si riduce al 50% degli episodi con mal di testa.

2. Fotofobia E fonofobia. Non vediamo perché entrambi sono richiesti. Ci sono anche molte altre esagerazioni sensoriali che vengono lasciate anche qui.

3. Aura visiva. Questo è così raro da essere quasi inutile

E. Non meglio rappresentato da un’altra diagnosi ICHd-3 o un altro disturbo vestibolare. Questa è la clausola del cestino. Ci si potrebbe chiedere cosa succede se si ha a che fare con un’altra sindrome cestino wast come CSD o vertigini cervicale.

Quindi, in sostanza, l’emicrania vestibolare è un sottoinsieme di vertigini associate all’emicrania, forse adatto per studi di ricerca. Pensiamo che siano troppo ingombranti per l’uso clinico – – ed è molto ragionevole avere una serie di criteri per i ricercatori che sono interessati ad avere popolazioni estremamente omogenee, e un altro set per i medici che curano i pazienti e stanno solo cercando di ridurre il dolore e la sofferenza. Apprezziamo gli studi clinici di “emicrania con sintomi vestibolari” (ad es. Akdal et al, 2015), che pensiamo siano molto più utili per i medici rispetto ai criteri IHS di cui sopra.

Test per MAV

Non esiste un” test ” per MAV che di per sé è specifico e diagnostico. La MAV, come i disturbi psichiatrici, viene solitamente diagnosticata dal modello clinico e escludendo le alternative. Logicamente, la MAV deve essere rilevabile identificando l’ipersensibilità sensoriale, nel contesto di capogiri e cefalea. Tuttavia, finora poco è stato fatto per quantificare l’ipersensibilità sensoriale (come l’allodinia) in questa popolazione.

Per la maggior parte, il test dell’orecchio interno in MAV è normale, ma un nistagmo posizionale di basso livello è molto comune (Polensek e Tusa, 2010). Siamo d’accordo con questo especially soprattutto pura supina upbeating. Pensiamo anche che ci sia più downbeating in posizione verticale.

Il test dell’udito in MAV è generalmente normale, ma nella nostra vasta popolazione di cliniche MAV a volte vediamo una riduzione bilaterale dell’udito alle basse frequenze. Assomiglia alla malattia di Meniere precoce, ma è bilaterale.

Sul test della sedia rotazionale, c’è spesso una costante di tempo VOR aumentata (Jeong et al, 2010). Non abbiamo notato questo nei nostri pazienti e siamo dubbiosi che questo sia vero. Gli stessi autori hanno anche ritenuto che ci fossero punteggi più alti del normale sensibilità al movimento sensibilità (sembra ragionevole), e spesso (21%), pervertito testa scuotendo il nistagmo (siamo dubbiosi). Poiché il pHSN è insolito in altre sindromi, è utile trovarlo in un paziente che si adatta altrimenti ai criteri per l’emicrania.

Panichi et al (2015) hanno suggerito che lo squilibrio provocato dalla stimolazione optocinetica era maggiore in 15 pazienti con emicrania vestibolare. Questa è una ‘n’ troppo bassa per essere di grande aiuto.

Sindromi MAV

L’emicrania senza aura (circa l ‘ 80%) e l’emicrania con aura (circa il 15-20%) sono le forme più diffuse di emicrania e sono anche i tipi più prevalenti di emicrania associata a vertigini e vertigini. I sintomi includono vere vertigini con o senza nausea e vomito e intolleranza al movimento. Il mal di testa è normale ma non richiesto (vedere di seguito). I sintomi uditivi sono comuni ma di solito bilaterali (vedere di seguito).

L’amplificazione sensoriale è molto comune

L’iperacusia è comune nell’emicrania, che può differenziarla dalla maggior parte dei disturbi dell’orecchio. Anche la sensibilità alla luce (fotofobia) è comunemente presente. La fotofobia non è affatto specifica per l’emicrania, tuttavia, e può anche accompagnare imitatori di emicrania come la meningite e imitatori di vertigini come la sindrome di Cogan. Altre amplificazioni sensoriali che sono comuni nelle persone con emicrania includono allodinia (dolore da stimoli che non sono dolorosi nella maggior parte delle persone), sensibilità ai cambiamenti climatici, sensibilità al movimento e sensibilità ai farmaci.

Quando i pazienti vengono esaminati in modo acuto quando vertiginoso, di solito c’è un nistagmo spontaneo minimo o assente. Ciò fornisce una caratteristica differenziale dalla maggior parte delle sindromi vestibolari periferiche. Quando il nistagmo è presente, è spesso diretto verticalmente (ad esempio upbeating o downbeating). Il nistagmo spontaneo diretto verticalmente è insolito in altri contesti, fornendo un altro punto differenziale.

Tempi. Cutrer e Baloh (1992) hanno trovato una distribuzione bimodale della durata delle vertigini con 31% di individui che hanno incantesimi che in genere duravano da pochi minuti a 2 ore e 49% che hanno incantesimi che duravano più di 24 ore. I sintomi che durano mesi sono possibili (Waterson, 2004). Pertanto, per durata, questi episodi potrebbero essere confusi con quelli dovuti a BPPV, Menieres o persino neurite vestibolare.

Sebbene le emicranie siano solitamente episodiche, possono anche essere croniche. L’emicrania cronica è la più grave di tutte le sindromi emicraniche, con mal di testa in media grattugia di 15 giorni/mese. Ogni anno, circa il 2,5% di quelli con emicrania episodica sviluppa emicrania cronica (Manack et al, 2011). Nella nostra pratica a Chicago, incontriamo molte persone che sono estremamente sensibili al movimento, hanno sensibilità visiva, e la sensibilità del suono, della durata di mesi ! Queste persone di solito rispondono ai farmaci per la prevenzione dell’emicrania. Pazienti simili con sintomi cronici, anche con pochi mal di testa, sono stati segnalati da altri (ad es. Waterson, 2004)

* * * * * SI noti che il mal di testa non è necessario per fare la diagnosi di MAV.

Come nell’emicrania, occasionalmente l’aura può verificarsi senza mal di testa (emicrania acefalgica), ne consegue anche che le vertigini possono verificarsi senza mal di testa. Gli esempi sono i seguenti:

Vertigine ricorrente benigna degli adulti (BRV)

Essenzialmente un’aura di emicrania vertiginosa senza mal di testa, è stata descritta per la prima volta da Slater (1979) ma le sue osservazioni sono state confermate da altri (ad esempio Lee et al, 2002; Cha et al, 2009). Una discussione più dettagliata di BRV si trova qui.

Basilare Emicrania o Emicrania dell’Arteria Basilare (BAM )

Emicrania Basilare, noto anche come Bickerstaff ‘s syndrome(1961), si compone di due o più sintomi (vertigini, tinnito, diminuzione dell’udito, atassia, disartria, sintomi visivi sia hemifields di entrambi gli occhi, diplopia, parestesie bilaterali o paresi, diminuito LOC) seguito da un mal di testa lancinante. Vertigo in genere dura tra 5 minuti e un’ora. Nella pratica dell’autore, il paziente tipico è una donna di circa 35 anni, che attacca di vertigini combinata con mal di testa. La storia familiare è spesso positiva. Nel differenziale ci sono disturbi vestibolari parossistici e parossistici accompagnati da mal di testa. Alcuni pazienti diventano disartrici durante gli attacchi, insultano il loro discorso e persino diventano incoscienti. Questo è estremamente compromettente.

I pazienti di solito rispondono ai soliti farmaci profilattici per l’emicrania. Tuttavia, BAM può essere estremamente invalidante e nelle persone che non rispondono ai sospetti più comuni, spesso si finisce per provare un vasto assortimento di profilattici. Nei nostri peggiori pazienti, pensiamo che facciano meglio con i bloccanti della dopamina (come la flunarazina). Spesso combiniamo anche questo con venlafaxina, propranololo, topiramato e talvolta memantina. Per abortivi, a volte usiamo gocce di cambiamento (diclofenac) o aloperidolo. In altre parole, tutto tranne il lavandino della cucina, di solito incluso un bloccante della dopamina. Ciò è dovuto all’estrema gravità dei sintomi di questi pazienti, che possono assomigliare a convulsioni o ictus. C’è una certa sovrapposizione in questi pazienti con emicrania emiplegica.

I sintomi uditivi nel BAM sono rari rispetto ai sintomi vestibolari (Battista, 2004), ma tuttavia ci sono buone prove che la perdita dell’udito e l’acufene si verificano. Olsson (1991) in uno studio su 50 pazienti con emicrania basilare (che è rara) ha documentato una perdita dell’udito neurosensoriale a basso tono fluttuante in più del 50% dei suoi pazienti e circa il 50% dei suoi pazienti ha notato un cambiamento nell’udito immediatamente prima del loro mal di testa emicranico. Virre e Baloh (1996) hanno suggerito che la perdita improvvisa dell’udito può anche essere causata dall’emicrania. La perdita dell’udito nell’emicrania raramente progredisce (Battista, 2004). Solo piccoli cambiamenti di nessun significato si trovano nei test formali della funzione uditiva in persone con emicrania (Hamed et al, 2011).

L’acufene è anche comune nell’emicrania (Kayan e Hood, 1984; Olsson, 1991). Poiché i criteri formali per la malattia di Menieres (perdita dell’udito audiometricamente documentata (non fluttuazione), acufene episodico e/o pienezza, vertigine episodica) sono un sottoinsieme dello spettro documentato dell’emicrania basilare, esiste la possibilità di ambiguità diagnostica (Harker, 1996). Boismier e Disher hanno riferito che il 6% dei 770 pazienti che hanno presentato vertigini è caduto in una situazione diagnostica ambigua tra Meniere ed emicrania (2002). Quando il mal di testa non è prominente, caratteristiche come la fluttuazione dell’udito bilaterale (secondo Harker (1996) i sintomi uditivi sono raramente unilaterali), la storia familiare di emicrania e le esacerbazioni perimestruali vengono utilizzate per decidere se Menieres o emicrania è la diagnosi più probabile.

Vertigine parossistica benigna dell’infanzia

Questo è un disturbo di origine incerta, forse emicranico. Le sue iniziali (BPV) sono facilmente confuse con quelle della vertigine posizionale parossistica benigna (BPPV), ma non è causata dagli stessi meccanismi. Questo disturbo consiste in incantesimi di vertigini e disequlibrio senza perdita dell’udito o acufene (Basser, 1964). La maggior parte dei casi segnalati si verifica tra 1 e 4 anni di età, ma questa sindrome sembra indistinguibile da vertigini ricorrenti benigne (BRV, vedi di seguito) negli adulti che è attualmente attribuita all’emicrania, o ai cosiddetti “Menieres vestibolari”, che è anche attribuita all’emicrania. La diagnosi differenziale comprende la malattia di Menieres, l’epilessia vestibolare, la fistola perilinfatica, i tumori della fossa posteriore e i disturbi psicogeni.

Un altro acronimo confuso che suona un po ‘ come BPPV è “PPPD”. Quando dici a un paziente che hanno ” PPPD “suona loro un po ‘come” BPPV”, poiché tutte e 4 le lettere hanno il suono” e”. PPPD in realtà è l’acronimo di una diagnosi psichiatrica, “Vertigini percettive posturali persistenti”.

Vomito ciclico

Questo è un disturbo molto inquietante in cui le persone sviluppano improvvisamente vomito, generalmente senza mal di testa o sintomi uditivi. Di solito risponde ai farmaci per la prevenzione dell’emicrania. La vertigine è comune (specialmente posizionale simile al canale laterale BPPV). Si sovrappone con emicrania e Menieres, ma praticamente per definizione non c’è mal di testa o perdita dell’udito (se lo facesse, non si chiamerebbe vomito ciclico-si chiamerebbe emicrania o menieres). Vedi questa pagina per ulteriori informazioni.

Sindromi familiari:

Recentemente è stata segnalata una vestibulopatia familiare, confusamente chiamata vertigine ricorrente benigna familiare (BRV) costituita da vertigine episodica con o senza emicrania. Presumibilmente ci sono sia forme familiari che non familiari-fBRV e BRV. La forma non familiare è talvolta chiamata anche neurite vestibolare ricorrente e menieres vestibolari. Nell’attuale età del test VHIT, è facile distinguere la neurite vestibolare dal BRV in base a criteri oggettivi. Vestibolare meniere però è ancora in attesa di un test diagnostico (forse MRI per idrope).

I test vestibolari nella forma familiare possono documentare una profonda perdita vestibolare bilaterale. La sindrome familiare risponde all’acetazolamide (Baloh et al, 1994). Non è associato a una mutazione sul gene dei canali del calcio (Oh et al, 2001). Riportato anche da Baloh e soci, esiste una forma con vertigine episodica e tremore essenziale. Questa forma è anche sensibile all’acetazolamide. (Baloh et al, 1996). L’emicrania emiplegica familiare è stata collegata a mutazioni nel gene dei canali del calcio (Ophoff et al, 1996). Anche la sindrome da atassia intermittente franco-canadese può presentarsi allo stesso modo. Mentre non sono state identificate mutazioni nella forma comune di emicrania, i canali del calcio potrebbero essere funzionalmente compromessi da sottili cambiamenti genetici come i polimorfismi.

Anticorpi antifosfolipidi. Ci sono alcuni rapporti che gli individui con emicrania grave hanno maggiori probabilità di avere anticorpi antifosfolipidi. Nell’esperienza degli autori, questi pazienti possono presentare con perdita visiva monoculare transitoria ed alcuni inoltre hanno spreco fetale ed emicranie complicate come pure un’eruzione reticolare sulle gambe. (Donders et al, 1998). Autori recenti hanno suggerito che l’associazione dell’emicrania con APA non è valida.

Trattamento di MAV.

Per il trattamento dell’emicrania in generale vedere questa pagina. Un diagramma di flusso è dato qui. A causa della possibilità di lesioni gravi associate a vertigini, la prevenzione è il trattamento consigliato per la maggior parte dei tipi di MAV. Eliminare i trigger dietetici e il trattamento farmacologico profilattico sono le modalità utilizzate più frequentemente. Ai pazienti viene inizialmente detto di astenersi da alimenti come cioccolato, formaggio forte, alcol (specialmente vino rosso) e preparati contenenti MSG (come la salsa di ostriche). Suggeriamo anche integratori di magnesio (500 mg / die).

Se questo non ha successo, dopo un mese, i pazienti vengono avviati su uno dei seguenti top topiramato, verapamil, un beta-bloccante a lunga durata d’azione come propranololo a lunga durata d’azione o un antidepressivo come amitriptilina o venlafaxina a seconda del sesso e della situazione medica. Verapamil e amitriptilina sono particolarmente utili perché le loro proprietà anticolinergiche possono aiutare a controllare le vertigini indipendentemente dal fatto che siano utili per l’emicrania di per sé. La venlafaxina è un farmaco molto utile per l’emicrania vestibolare in particolare (Salviz et al, 2015).

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Adattato dalla dispensa della conferenza data per il seminario “Recenti progressi nel trattamento delle vertigini”, American Academy of Neurology, 1997 e “Emicrania Vs Meniere”, presso l’American Academy of Otorinolaringoiatria meeting, 1999-2001.