klinisk præsentation og relevant anatomi

gingiva er en del af tyggeslimhinden, der giver en intern forsvarsmekanisme mod patogener og mekanisk stress. Den består af et tæt, vaskulært fibrøst væv med et keratiniseret stratificeret pladepitel. Gingiva strækker sig fra alveolær crest og interdental bony septa til mucogingival krydset.1 overgangen fra tandkød til alveolær slimhinde ved mucogingival-krydset er præget af en ændring i farve og vævsmobilitet. Den underliggende alveolære knogle giver støtte til de eksisterende tænder, og dens vilkårlig ringere grænse er tændernes rodspidser. Det er afhængig af tilstedeværelsen af tænder for dets udvikling og vedligeholdelse af knoglemasse.

gingiva er traditionelt opdelt i fri, vedhæftet og interdental gingiva. Den vedhæftede gingiva er fast bundet til periosteum og til tandprotesen. Den frie gingiva er den del af den ubundne gingiva omkring den cervikale region af hver tand; den interdental gingiva (papilla) fylder rummet mellem dem. Gingivas tæt kollagenøse lamina propria er sammensat af det supra-alveolære fiberapparat, blodforsyning, lymfekar og nerver. Lymfocytter, plasmaceller og makrofager kan identificeres i lamina propria, hvor de forsvarer kroppen mod den konstante mikrobielle udfordring fra den orale flora og hjælper med helingen af tyggeslimhinden fra kronisk traume.1 Det supragingivale fiberapparat indeholder Type I og III kollagen og giver en tæt ramme for fastgørelse af tandkød til tænder og knogler. Det tegner sig for gingivas stivhed og biomekaniske modstand.1

den arterielle blodforsyning af den mandibulære gingiva stammer fra de perforerende grene af den underordnede alveolære arterie og lingual arterie. Den venøse forsyning er overvejende fra buccal og lingual vener, som dræner ind i pterygoid venøs pleksus. Den lymfatiske dræning af labial og buccal mandibular gingiva bagved er i de submandibulære knuder og anteriort i de submentale lymfeknuder. Den lymfatiske dræning af den lingual gingiva er til de jugulodigastriske lymfeknuder enten direkte eller indirekte gennem de submandibulære knuder.

tidlige oromandibulære carcinomer kan være til stede i gingiva. Gingiva menes at repræsentere et usædvanligt sted for maligniteter i mundhulen. Gingivalcarcinomer repræsenterer 5,6% af alle maligniteter i mundhulen og 6,4% af orale pladecellecarcinomer.2 Gingivalcarcinomer er mere almindelige i mandibular alveolus3 og er forbundet med en lidt ældre patientpopulation uden risikofaktorer sammenlignet med de andre mundhulesteder.4,5 medianalderen på diagnosetidspunktet er 69 år,2 og gingivalcarcinom ser ud til at være mere almindelig i den edentuløse alveolus. Denne særlige egenskab kan være sekundær til progressivt tandtab fra tandsygdom og ikke fra en stigning i det ondartede transformationspotentiale for den vedhæftede tandkød i den edentuløse alveolus.3 Det har vist sig, at tilstedeværelsen eller fraværet af tandprotes ikke påvirker forekomsten af knogleinvasion, som, når den er til stede, har indflydelse på overlevelsen.6 Gingivalcarcinomer har en tydelig klinisk opførsel sammenlignet med andre, mere almindelige mundhulesteder. Den nøjagtige mekanisme bag dette forstås ikke fuldstændigt, men den type orale epitel, hvorfra mundhulekarcinom udvikler sig, ser ud til at påvirke dets kliniske opførsel og prognose.7 Mundhulekarcinomer,der stammer fra keratiniseret epitel, er mere almindelige hos kvinder3, 7 uden risikofaktorer. Når man sammenligner orale carcinomer, der udvikler sig i ikke-keratiniseret, keratiniseret og tungeepitel, har de ikke-keratiniserede epitelcarcinomer et lavere sygdomsstadium og har tendens til at være godt differentieret. Derfor har patienter med ikke-keratiniserede orale epitelcarcinomer en bedre overlevelsesrate sammenlignet med dem, der stammer fra det keratiniserede epitel.7

Gingivalcarcinomer kan repræsentere en lumsk sygdom, fordi deres kliniske udseende typisk ikke ligner en ondartet neoplasma. De er ofte fejldiagnosticeret som en infektiøs, traumatisk eller inflammatorisk læsion. Carcinomer begynder typisk som et rødt eller hvidt plaster uden ulcerative eller masselignende træk.5,7 på grund af dette forveksles de typisk med tandkødsbetændelse, periodontal sygdom, en tandabces eller tandprotesesår. Denne fejldiagnose fører lejlighedsvis til invasive procedurer såsom en tandekstraktion eller curettage, som forsinker den endelige behandling af en læsion, der allerede er til stede i flere måneder til over et år.8 patienter kan have smerter, sårdannelse, løse tænder, forsinket heling af en ekstraktionsstik eller dårligt tilpassede proteser. Af disse er det mest almindelige symptom smerte, efterfulgt af løs tandprotes og en dårlig tandprotes.6 en tidlig gennemgang af 606 gingivalcarcinomer rapporterede, at tandlæger var de første praktiserende læger, der så og diagnosticerede over 60% af patienterne med gingivalcarcinomer.9

flere undersøgelser har etableret forholdet mellem en tandekstraktion og tilstedeværelsen af medullær knogleinvasion og dårlige resultater hos patienter med gingivalcarcinomer.9-13 Susuki og kolleger fandt, at forekomsten af positive lymfeknuder var højere hos patienter, der gennemgik en ekstraktion sammenlignet med ikke-ekstraktionsgruppen. Ikke overraskende var den 5-årige overlevelsesrate også værre i ekstraktionsgruppen end i kontrolgruppen.11 to teorier er blevet foreslået til mekanismen for knogleinvasion efter en tandekstraktion12 den første er, at tumoren stammer fra tandkødsepitelet, og cellerne spredes gennem tandstikket og invaderer den cancelløse knogle, når tanden er blevet ekstraheret, og den fysiske barriere er fjernet. Den anden teori er, at tumoren stammer fra gingivalepitelet, trænger gennem det periodontale ligamentrum og fører til efterfølgende knoglet ødelæggelse. Tandstøtten kompromitteres derefter af denne benede ødelæggelse, hvilket fører til mobilitet og behov for en ekstraktion. Rollen af forsinkelsen i diagnosen hos patienter, der gennemgår en ekstraktion og det samlede resultat, kan ikke ignoreres. Det gennemsnitlige interval mellem en ekstraktion og diagnose af et gingivalcarcinom er estimeret til at være 63 dage.11 man må også overveje, at patienter med medullær knogleinvasion, der har behov for en tandekstraktion, kan have mere aggressiv sygdom, demonstreret ved tumorinfiltration og knogledestruktion.

gingiva er typisk 1 til 3 mm i tykkelse; på grund af knoglens nærhed og mangel på anatomiske barrierer kan selv små gingivalcarcinomer demonstrere knogleinvasion på tidspunktet for den første evaluering. Der er kortikal invasion hos cirka en tredjedel af patienterne og cancelløs invasion hos 12% af patienterne med tandkødskarcinom.6,10 knogleinvasion kan være vanskelig at vurdere ved klinisk undersøgelse på grund af den faste fastgørelse af lamina propria til den underliggende knogle. Perineural invasion kan manifestere sig som ansigtssmerter eller paræstesier af den underordnede alveolære nerve og mental nervefordeling. En retrospektiv undersøgelse af 155 tidligere ubehandlede patienter med mandibulært gingivacarcinom viste, at klinisk evident cervikal lymfadenopati kan findes hos 18,7% ved indledende præsentation. 15% af patienterne med klinisk negative nakkeundersøgelser havde også okkulte nodalmetastaser, hvilket gav en total hastighed af cervikale metastaser på 25% hos patienter med mandibulære gingivalcarcinomer.14