Dans cette section, nous présentons les plaquettes elles-mêmes.

Les plaquettes sont le plus petit des trois principaux types de cellules sanguines.

• Les plaquettes ne représentent qu’environ 20% du diamètre des globules rouges. La numération plaquettaire normale est de 150 000 à 350 000 par microlitre de sang, mais comme les plaquettes sont si petites, elles ne représentent qu’une infime fraction du volume sanguin. La fonction principale des plaquettes est de prévenir les saignements.
• Les globules rouges sont les cellules sanguines les plus nombreuses, environ 5 000 000 par microlitre. Les globules rouges représentent environ 40% de notre volume sanguin total, une mesure appelée hématocrite. Leur couleur est causée par l’hémoglobine, qui représente la quasi-totalité du volume des globules rouges. L’hémoglobine est la protéine essentielle qui transporte l’oxygène de nos poumons vers les tissus. Les globules rouges ont normalement la forme de disques ronds et biconcaves. Avec un examen microscopique, ils ressemblent à un pneu rouge ou orange avec un centre fin et presque transparent.
• Les globules blancs sont les plus gros des cellules sanguines mais aussi les moins nombreux. Il n’y a que 5 000 à 10 000 globules blancs par microlitre. Il existe plusieurs types de globules blancs, mais tous sont liés à l’immunité et à la lutte contre les infections.

Production plaquettaire

Les plaquettes sont produites dans la moelle osseuse, comme les globules rouges et la plupart des globules blancs. Les plaquettes sont produites à partir de très grandes cellules de la moelle osseuse appelées mégacaryocytes. Au fur et à mesure que les mégacaryocytes se développent en cellules géantes, ils subissent un processus de fragmentation qui entraîne la libération de plus de 1 000 plaquettes par mégacaryocyte. L’hormone dominante contrôlant le développement des mégacaryocytes est la thrombopoïétine (souvent abrégée en TPO).

Structure plaquettaire

Les plaquettes ne sont en fait pas de vraies cellules mais simplement des fragments de cellules en circulation. Mais même si les plaquettes ne sont que des fragments de cellules, elles contiennent de nombreuses structures essentielles pour arrêter le saignement. Ils contiennent des protéines à leur surface qui leur permettent de coller aux ruptures de la paroi des vaisseaux sanguins et de se coller les uns aux autres. Ils contiennent des granules qui peuvent sécréter d’autres protéines nécessaires à la création d’un bouchon ferme pour sceller les ruptures des vaisseaux sanguins. Les plaquettes contiennent également des protéines similaires aux protéines musculaires qui leur permettent de changer de forme lorsqu’elles deviennent collantes.

Les images ci-dessus montrent des plaquettes normales à gauche. Ils ont la forme d’une plaque, d’où leur nom. Lorsque les plaquettes sont stimulées par une rupture de la paroi des vaisseaux sanguins, elles changent de forme comme le montrent les trois autres images. Ils deviennent ronds et étendent de longs filaments. Ils peuvent même ressembler à une pieuvre, avec de longs tentacules qui s’étendent pour entrer en contact avec la paroi des vaisseaux sanguins cassés ou avec d’autres plaquettes. Avec ces longs filaments, les plaquettes forment alors un bouchon pour sceller le vaisseau sanguin brisé.

Fonction plaquettaire

En plus d’être la plus petite cellule sanguine, les plaquettes sont également les plus légères. Par conséquent, ils sont expulsés du centre du sang qui coule vers la paroi du vaisseau sanguin. Là, ils roulent le long de la surface de la paroi du vaisseau, qui est bordée de cellules appelées endothélium. L’endothélium est une surface très spéciale, comme le téflon, qui empêche quoi que ce soit de s’y coller. Cependant, lorsqu’il y a une blessure ou une coupure et que la couche endothéliale est brisée, les fibres dures qui entourent un vaisseau sanguin sont exposées au sang liquide qui coule. Ce sont les plaquettes qui réagissent en premier aux blessures. Les fibres dures entourant la paroi du vaisseau, comme une enveloppe, attirent les plaquettes comme un aimant, stimulent le changement de forme qui est montré dans les images ci-dessus, et les plaquettes s’agglomèrent ensuite sur ces fibres, fournissant l’étanchéité initiale pour éviter les saignements, la fuite de globules rouges et de plasma à travers la blessure du vaisseau.

La photographie couleur est une image microscopique d’une goutte de sang étalée sur une lame de verre. Le grossissement n’est pas aussi élevé que les images ci-dessus, de sorte que les plaquettes semblent très petites. On peut voir que lorsque les plaquettes touchent le verre, elles commencent à coller ensemble formant une longue ficelle. Ceci illustre la fonction de base des plaquettes, coller à n’importe quelle surface étrangère puis coller ensemble. Les globules rouges sur cette image sont normaux, avec leur forme ronde et leur centre mince.

Troubles de la fonction plaquettaire

Le trouble le plus fréquent de la fonction plaquettaire est causé par l’aspirine. L’aspirine bloque l’une des étapes nécessaires au collage des plaquettes. Cet effet de l’aspirine est ce qui en fait un traitement efficace pour les patients présentant des troubles de la coagulation sanguine ou de la thrombose. Par exemple, une personne qui se présente aux urgences avec une douleur thoracique sévère et une crise cardiaque suspectée reçoit immédiatement de l’aspirine. Cela empêche une partie de l’agglutination plaquettaire qui peut obstruer le flux sanguin vers le cœur. L’aspirine est un médicament efficace pour prévenir ces caillots, mais elle ne paralyse pas totalement les plaquettes. Par conséquent, beaucoup de gens prennent de l’aspirine quotidiennement et n’ont aucun problème de saignement. Cependant, l’aspirine peut être potentiellement dangereuse chez les patients qui présentent déjà un risque de saignement, tels que les garçons hémophiles ou les patients qui ont trop peu de plaquettes et dépendent de la pleine fonction de chaque plaquette.

Troubles du nombre de plaquettes: Trop de plaquettes

Des conditions rares entraînent la production de trop de plaquettes dans la moelle osseuse, parfois jusqu’à un million ou deux millions par microlitre. Chez certains de ces patients, il existe des risques accrus de formation de caillots sanguins, mais de nombreux patients atteints de ces troubles n’ont aucun problème.

Troubles du nombre de plaquettes: Trop peu de plaquettes

Les troubles à faible numération plaquettaire sont appelés thrombocytopénie, terme dérivé d’un ancien nom pour les plaquettes, « thrombocytes”. Ce nom décrit les plaquettes comme les cellules (« cytes » est un mot pour cellule) qui contribuent à la thrombose ou à la coagulation du sang. La dernière partie du mot, « -penia », fait référence à trop peu de cellules.

La thrombocytopénie est l’objectif principal de ce site Web. La thrombocytopénie peut être causée par une incapacité de la moelle osseuse à produire un nombre normal de plaquettes. L’insuffisance médullaire a de multiples causes. Ceux-ci ne sont pas discutés sur ce site Web.

La thrombocytopénie peut également être causée par une destruction accrue des plaquettes une fois qu’elles sont produites et libérées dans le sang circulant. Ces troubles sont au centre de ce site Web. Ils sont décrits brièvement ici et plus en détail dans leurs sections spécifiques sur ce site Web.

• Thrombocytopénie immunitaire (ITP) – Ce trouble, décrit dans sa propre section sur ce site Web, est causé à la fois par une destruction accrue des plaquettes et une diminution de la production de plaquettes de la moelle osseuse. Ces problèmes sont causés par des auto-anticorps. Les anticorps sont des protéines normalement fabriquées par un type de globules blancs pour réagir et se défendre contre les corps étrangers. Par exemple, des anticorps sont normalement formés contre les bactéries et les virus et aident au processus de guérison. Les anticorps sont normalement stimulés par la vaccination et la vaccination, pour prévenir les infections. Les anticorps réagissent normalement avec les greffes d’organes et tentent de rejeter ces greffes. Les auto-anticorps sont anormaux. Ceux-ci se produisent lorsque les cellules productrices d’anticorps reçoivent des signaux mixtes, identifient un tissu corporel normal comme étranger et tentent de le rejeter. Le terme autoanticorps désigne un anticorps qui réagit avec la personne elle-même, et non avec un corps étranger. Dans le PTI, les plaquettes sont reconnues par le système immunitaire comme des cellules « étrangères” et des auto-anticorps sont fabriqués contre les plaquettes. Les auto-anticorps détruisent les plaquettes rapidement après leur production. Les auto-anticorps réagissent également avec les mégacaryocytes de la moelle osseuse et inhibent la production de plaquettes.

• thrombocytopénie induite par le médicament (DITP) – Ce trouble est décrit dans sa propre section sur ce site Web. Presque tous les médicaments peuvent provoquer de mauvaises réactions allergiques chez les personnes sensibles, mais ces réactions sont rares. Le plus souvent, les médicaments peuvent provoquer une éruption cutanée rouge chez les personnes sensibles. Les médicaments peuvent également provoquer des réactions graves avec les plaquettes sanguines. Dans ces réactions, les médicaments collent à la surface des plaquettes, et cette combinaison du médicament lié aux plaquettes peut être reconnue par le corps comme une substance étrangère et le corps produit alors un anticorps contre les plaquettes enrobées de médicament, et toutes les plaquettes peuvent être détruites. Lorsque le médicament est arrêté, la destruction des plaquettes est arrêtée et la numération plaquettaire revient à la normale. Mais ces anticorps pharmacodépendants peuvent persister pendant de nombreuses années, de la même manière que les anticorps protecteurs persistent pendant de nombreuses années après les vaccinations. Donc, si le patient prend à nouveau le médicament, les plaquettes sont enrobées, l’anticorps réagit avec les plaquettes et à nouveau le nombre de plaquettes tombe immédiatement à des niveaux bas. Par conséquent, la reconnaissance d’un médicament comme cause de thrombocytopénie est essentielle pour éviter toute nouvelle exposition à ce médicament.

• Faible numération plaquettaire qui survient pendant la grossesse – On parle parfois de « thrombocytopénie gestationnelle ». Ceci est décrit dans sa propre section sur ce site Web. Ce n’est pas un ”désordre ». La cause n’est pas connue, mais l’observation cohérente est que quelques femmes ayant des grossesses non compliquées, peut-être 5%, peuvent avoir une faible numération plaquettaire. Le nombre de plaquettes n’est pas très faible. Généralement, il n’est que de 100 000 à 150 000 / µL, ou juste en dessous de la limite inférieure de la normale. Notre opinion est qu’il s’agit simplement d’un ajustement normal de la numération plaquettaire pendant la grossesse, que la numération plaquettaire des femmes enceintes, en particulier vers la fin de la grossesse et au moment de l’accouchement, diminue un peu. Une raison en est que le volume plasmatique augmente pendant la grossesse et que les plaquettes sont donc simplement diluées dans le plus grand volume de plasma. C’est l’explication pour laquelle la concentration d’hémoglobine dans le sang est également un peu plus faible pendant la grossesse. Notre opinion est qu’il ne s’agit pas d’un problème de santé et qu’il ne nécessite aucun test ou soin supplémentaire.

• Microangiopathies thrombotiques (TMA) – Ces troubles sont le résultat d’une coagulation sanguine anormale dans les plus petits vaisseaux sanguins (artérioles, capillaires) dans tout le corps. Les causes de ces syndromes sont multiples. Tous sont rares. Les plus importants de ces syndromes, le purpura thrombocytopénique thrombotique, le syndrome hémolytique et urémique, la TMA induite par le médicament et la TMA médiée par le complément, sont décrits dans leurs propres sections sur ce site Web.

• purpura thrombocytopénique thrombotique (TTP) – Dans ce trouble, décrit dans sa propre section de ce site Web, les plaquettes sont consommées en minuscules caillots dans les petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. La cause du TTP est une carence en une enzyme sanguine qui aide à prévenir l’agglutination plaquettaire et la formation qui en résulte de minuscules caillots sanguins. L’enzyme est connue par ses initiales, ADAMTS13. Une carence mineure en ADAMTS13 peut survenir dans de nombreuses maladies différentes et semble inoffensive. Une carence sévère en ADAMTS13 peut prédisposer une personne au développement du TTP. Une carence sévère en ADAMTS13 ne provoque pas elle-même de TTP car les patients peuvent avoir une carence complète et n’avoir aucun problème de santé pendant de nombreuses années. Mais alors, lorsqu’une autre affection augmente le risque de coagulation du sang, telle qu’une infection, une intervention chirurgicale ou une grossesse, le TTP peut devenir une maladie soudaine et grave. La carence en ADAMTS13 peut être héréditaire en raison d’une mutation génétique, entraînant une carence à vie. Beaucoup plus souvent, une carence en ADAMTS13 peut être acquise à la suite d’un auto-anticorps.

• TMA induite par le médicament (DITMA) – Tout comme le DITP, les médicaments peuvent provoquer la TMA par la formation d’anticorps pharmacodépendants. La quinine est la cause la plus fréquente de DITMA liée aux anticorps pharmacodépendants. L’AMT induite par la quinine est généralement une maladie très soudaine et grave accompagnée d’une lésion rénale grave. Le DITMA peut également être causé par une toxicité directe du médicament. Cela peut également être soudain et grave, car une drogue illégale est utilisée. Un exemple de ceci est l’injection intraveineuse du narcotique, Opana (oxymorphone). D’autres exemples de DITMA toxiques proviennent des médicaments anticancéreux et des médicaments immunosuppresseurs utilisés pour les patients ayant une greffe d’organe.

• Syndrome hémolytique et urémique (SHU). Il s’agit d’un syndrome TMA causé par une infection intestinale par une bactérie qui sécrète une toxine très puissante, appelée toxine Shiga. Aux États-Unis et en Europe, les bactéries les plus courantes à l’origine de ces infections sont certains types d’E. coli, et le type d’E. coli le plus courant est appelé E. coli O157: H7. E. coli O157: H7 est une bactérie intestinale courante et normale chez les bovins. Par conséquent, la consommation de bœuf insuffisamment cuit ou le contact avec du bétail peut créer un risque de SHU. La plupart des cas de SHU sont sporadiques, une seule personne est infectée. Parfois, une grande épidémie dramatique peut survenir, liée à un restaurant ou à une source d’alimentation ou d’eau contaminée. La toxine Shiga peut causer de graves lésions rénales.

• TMA médiée par le complément. Il s’agit d’une cause récemment reconnue, généralement associée à une mutation génétique héréditaire qui provoque une anomalie du système immunitaire (complément). Les protéines du complément sont des protéines sanguines normales qui peuvent agir comme des charognards afin que notre corps puisse éliminer nos propres cellules endommagées ou détruire des cellules étrangères. Si le système du complément devient hyperactif en raison d’une mutation génétique héréditaire qui limite la régulation et le contrôle normaux, le système du complément peut endommager nos propres cellules. C’est ce qui se passe dans la TMA à médiation complémentaire. La cible la plus vulnérable semble être les reins et les problèmes les plus graves sont les lésions rénales et l’insuffisance rénale. En 2011, un nouveau médicament anti-complément a été approuvé spécifiquement pour cette AMT. Son nom générique est eculizumab; son nom commercial est Soliris. C’est extrêmement cher – le prix est de plus de 600 000 $ par année de traitement. Cependant, il est efficace lorsqu’il est utilisé pour les patients appropriés.

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