så hvad er epigenetik?

en anden måde at se på epigenetik er sådan; mens traditionel genetik beskriver, hvordan DNA-sekvenserne i vores gener overføres fra en generation til den næste, beskriver epigenetik, hvordan generne bruges. For at lave en computeranalogi skal du tænke på epigenetik som metadata, information, der beskriver og bestiller de underliggende data. Ejer en MP3-afspiller, vil den indeholde en masse data, MP3-filerne. Tænk på disse som analoge med gener. Men du vil sandsynligvis også have afspilningslister, eller du kan afspille spor efter kunstner eller genre. Denne information, afspilningsliste, kunstner, genre osv. det er metadata. Det bestemmer hvilke spor der spilles og i hvilken rækkefølge, og det er hvad epigenetik er for genetik. Det er et sæt processer, der påvirker hvilke gener der er tændt eller” udtrykt”, som molekylærbiologer ville sige.

hvordan virker epigenetik?

så epigenetik handler om, hvordan gener udtrykkes og anvendes, snarere end DNA-sekvensen af generne selv, men hvordan virker det? Mange forskere har studeret epigenetik i løbet af de sidste par årtier, og det er i øjeblikket et område med intens forskningsaktivitet. Vi ved, at en del af, hvordan epigenetik fungerer, er ved at tilføje og fjerne små kemiske tags til DNA. Du kan tænke på disse tags som post-It-noter, der fremhæver bestemte gener med information om, hvorvidt de skal tændes eller slukkes. Faktisk kaldes det pågældende kemiske mærke en methylgruppe (se Diagram 1), og det bruges til at modificere en af de fire baser eller “kemiske bogstaver”, A, C, T og G, der udgør den genetiske kode for vores DNA. Brevet, der er mærket, er C eller cytosin, og når det modificeres eller methyleres, kaldes det 5-methylcytosin. Metylgrupper tilsættes til DNA ved hjælp af DNA-metyltransferaser (Dnmt ‘ er).

dronningbi-status bestemmes delvist af færre methylmærker

i de fleste tilfælde resulterer mere methyleret Cs i DNA fra et gen i, at genet slukkes. Honningbier giver os et godt eksempel på, hvordan dette kan fungere. Arbejderbier og dronningen har meget forskellige kroppe; dronningen er meget større, længere levet, har en forstørret mave og lægger mange tusinder af æg, mens de mindre arbejdere er sterile, men har komplekse foder-og kommunikationsevner. På trods af dette er dronningen og arbejderne i en bikube kvindelige og genetisk identiske. Ledetråden til, hvordan dette kommer til, ligger i royal jelly, en sekretion, der fodres til nogle udviklende larver, og som resulterer i, at disse larver bliver dronninger snarere end arbejdere. Vi vender tilbage til royal jelly og dens dronningsegenskaber senere, men et fascinerende stykke forskning viste, at hvis mængden af methylgruppen, der tilføjede DNMT, kunstigt blev reduceret i bi-larver, udviklede larverne sig til dronninger, selvom de ikke blev fodret med royal jelly. Således kan skiftet mellem dronning og arbejdstager vendes af overflod af methylmærker på bi-larvernes DNA. Færre methylmærker fører til tænding af et specielt gen eller gener i de udviklende larver, der resulterer i udviklingen af larverne til dronninger og ikke arbejdere.

Tags på tails fungerer også genafbrydere

DNA-methylmærker er dog kun en del af historien. I cellerne fra alle planter og dyr pakkes eller pakkes DNA ind i nukleosomer, hvor DNA-dobbeltspiralen vikles rundt om en central kerne af protein (se Diagram 2). Omkring 150 bogstaver af DNA (eller basepar) er pakket rundt om hvert nukleosome, og dette hjælper med at pakke de 3 milliarder basepar af genetisk kode ind i hver af vores celler. Nukleosomer er for små til at se ved hjælp af konventionelle mikroskoper, men biologer bruger en teknik kaldet røntgendiffraktion til at udarbejde formen og organisationen af objekter som nukleosomer, og i 1997 afslørede denne teknik den smukke struktur af nukleosomer i høj opløsning-se (http://www.rcsb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1aoi).

nukleosomer er kompakte, men enderne eller “halerne” af proteinerne, der udgør nukleosomet, der kaldes histoner, stikker ud fra den ellers kompakte nukleosomstruktur. Ligesom methylmærkerne på DNA kan små kemiske tags også tilføjes til disse histonhaler (se Diagram 3). To af de kemiske mærker, der føjes til disse haler, er acetylgrupper og methylgrupper. Methyl, acetyl og et par andre typer tags kan føjes til halerne i et stort antal kombinationer, og dette påvirker, om et underliggende gen er tændt eller slukket. Faktisk kan gener slukkes med det samme (dette kaldes lyddæmpning), fuld på eller et sted imellem af DNA-methylmærker og histonhalemærker. Kombinationen af DNA og histon tags kan også påvirke, hvor let et gen er tændt eller slukket.

når celler deler

når celler deler sig, duplikeres hele DNA-sekvensen fra den oprindelige celle (3 milliarder basepar indeholdt i 23 par kromosomer i en human celle), så begge datterceller modtager en nøjagtig kopi. Hvad, spørger du måske, sker med alle disse epigenetiske tags? Vi har i nogen tid vidst, at DNA-methylmærkerne også kopieres, så begge datterceller har det samme mønster af DNA-methylering. Vi ved nu, at mønsteret af histon-tags også for det meste duplikeres, når celler deler sig, selvom dette i øjeblikket er mindre godt forstået. Ikke desto mindre er celledeling også en tid, hvor epigenetiske tags let kan ændres.

retur af den langlivede orm

lige i begyndelsen kom vi på tværs af historien om de langlivede mikroskopiske orme, sompasserede deres levetid til deres afkom, selvom de enkelte afkom ikke arvede variantgenet (mutation), der oprindeligt forårsagede den forlængede levetid. Vi er nu i stand til at forklare dette tilsyneladende mærkelige resultat. I de fleste tilfælde indeholder gener informationen til at fremstille et proteinmolekyle, og proteinmolekylerne kan være ensymer, der udfører kemiske reaktioner i cellen eller dele af selve cellens struktur. Det viser sig, at de gener, der blev muteret i ormundersøgelsen, fremstiller proteiner, der arbejder sammen for at tilføje et methylmærke til nukleosomer. Dette tag er en tænd / sluk. Når et eller flere af generne blev muteret, var dette mærke fraværende, og flere gener, der skulle være tændt, herunder nogle involveret i aldring, blev slukket, og ormene havde en længere levetid. Det uventede er, at de epigenetiske tags blev anset for at være helt slettet eller nulstillet under dannelsen af sæd og æg, og så i modsætning til generne selv bør de ikke overføres til næste generation. Men dette resultat og anden forskning, der viser, at dette ikke altid er tilfældet, og at nogle gange overføres mønsteret af epigenetiske tags.

hvordan man laver en dronning

om en larve honningbi bliver en arbejdstager eller en dronning afhænger af en epigenetisk kontakt, og denne kontakt ser ud til at være “vendt” af royal jelly. Men hvad er det med royal jelly, der fører en larve, der ellers ville vokse op til at være en arbejdstager, for at blive en dronning? Svaret ligger i forståelsen af, at de individuelle kemiske tags, der føjes til histonhalerne i nukleosomer, konstant revideres af cellen. Acetyl tags er tilføjet af histon acetyl transferaser og de fjernes eller slettes af en anden gruppe af histon deacetylaser (HDACs). Begge disse celler er til stede i de fleste celler, og dette gør det muligt at tænde eller slukke gener over tid.

flere acetylmærker hjælper med at levere dronningbi-status

for nylig satte forskere sig for at identificere forbindelser i royal jelly, der kunne ændre denne proces, og hvad de fandt var noget kendt som en HDAC-hæmmer. Dette var en relativt simpel kemisk forbindelse, der er til stede i royal jelly, og som stopper virkningen af HDAC-stoffer, der normalt fjerner acetylmærker fra histoner. Dette resulterer i en opbygning af acetylmærker i cellerne i biembryonerne, og ligesom reduktionen i DNA-methylgrupper beskrevet tidligere, menes dette at tænde for nøglegener, der kræves til udvikling af en dronning. Uden HDAC-hæmmeren i royal jelly følger larverne et” standard ” sæt genetiske instruktioner og udvikler sig til arbejdere.HDAC-hæmmere er ikke kun vigtige for dronningbier, men er også en del af et lille, men voksende antal medicinsk nyttige lægemidler, der er målrettet mod epigenetiske tags, og som er nyttige til behandling af visse former for kræft. Desuden har Hdac ‘ er også en rolle i den måde, vores hjerner danner minder på, og nye lægemidler, der påvirker histonacetylering, kan have en rolle i fremtiden i behandling af hukommelsessvigt hos ældre patienter.

miljøet og epigenetikken

Vi har set, hvordan forskellen mellem en dronning og arbejderbi bestemmes af eksponering for et kemikalie, der direkte ændrer epigenetiske tags såsom acetylgrupper; men er der eksempler, hvor ernæring eller andre aspekter af miljøet påvirker menneskelige populationer på en måde, der kan forklares med epigenetik? Det er klart, at vi ikke kan gøre eksperimenter på menneskelige befolkninger, som vi kan på mikroskopiske orme eller bier, men nogle gange gør menneskets historie eller naturfænomener det for os. Et sådant eksempel er, hvad der er kendt som den hollandske sult vinter. I det sidste år af Anden Verdenskrig i Europa resulterede en fødevareembargo, der blev pålagt af besættelsen af tyske styrker på den nederlandske civilbefolkning, i en alvorlig hungersnød, der faldt sammen med en særlig hård vinter. Omkring 20.000 mennesker døde af sult, da rationer faldt til under 1000 kilokalorier om dagen. På trods af krigens kaos forblev lægehjælp og optegnelser intakte, så forskere senere kunne undersøge virkningen af hungersnød på menneskers sundhed. Hvad de fandt var, at børn, der var i livmoderen under hungersnøden, oplevede en livslang stigning i deres chancer for at udvikle forskellige sundhedsmæssige problemer sammenlignet med børn, der blev undfanget efter hungersnøden. Den mest følsomme periode for denne effekt var de første par måneder af graviditeten. Således ser der ud til at ske noget tidligt i udviklingen i livmoderen, der kan påvirke individet resten af deres liv.

epigenetiske effekter kan undertiden overføres til børnebørn

endnu mere overraskende synes nogle data at antyde, at børnebørn til kvinder, der var gravide i løbet af Sultvinteren, oplever nogle af disse effekter. Fra det, vi allerede har diskuteret, antyder dette stærkt en epigenetisk mekanisme. Faktisk fortsætter forskning med de hollandske sult Vinterfamilier, og en nylig undersøgelse, der ser på et gen, der er galdet IGF2, fandt lavere niveauer af methylmærket i DNA ‘ et af dette gen hos personer udsat for hungersnød før fødslen. Selvom IGF2 måske ikke selv er involveret i den øgede risiko for dårligt helbred hos disse mennesker, viser det, at epigenetiske virkninger (dvs.reduktion af antallet af methylmærker på bestemte gener), der produceres før fødslen, kan vare i mange årtier. Undersøgelser hos dyr har også fundet, at moderens kost kan have virkninger på hendes afkom. For eksempel fører fodring af får en diæt, der mangler de typer mad, der kræves for at fremstille methylgrupper, til afkom med ændrede mønstre af DNA-methylering, og som har højere end forventet antal af visse sundhedsmæssige problemer.

epigenetik og prægning, hvorfor gener fra mor og far ikke altid er ækvivalente

Vi har alle 23 par kromosomer i vores celler. For hvert par kom en fra mor og en fra far. Således arver vi en kopi af hvert gen fra hver forælder, og vi antager generelt, at genets funktion ikke afhænger af, hvilken forælder det kom fra. Men for prægede gener er tingene forskellige. For disse gener er enten moderens eller faderens kopi af genet aktiv, mens den anden holdes tavs. Der er mindst 80 prægede gener hos mennesker og mus, hvoraf mange er involveret i vækst af embryoet eller moderkagen. Hvordan kan en kopi af et gen slukkes, mens den anden kopi i den samme celle er tændt? Svaret er epigenetik. Sandsynligvis er det mest studerede prægede gen IGF2 (se ovenfor). En del af IGF2 fungerer som en kontakt. Hvis DNA ‘ et methyleres her, kan IGF2-genet udtrykkes. Kontakten er kun methyleret i Fars kopi af genet, og derfor udtrykkes kun denne kopi, mens moderens kopi er tavs. Denne kontakt menes at være oprettet i kønscellerne (æg og sæd), så lige fra starten er gener modtaget fra mor og dem fra Far mærket forskelligt med epigenetiske tags og er derfor ikke ækvivalente.

Imprinting og psykiske lidelser

Angelmann og Prader-Vili syndromer er to forskellige genetiske tilstande med forskellige symptomer, begge forårsaget af tab af en del af kromosom 15. Børn, der arver en kopi af dette defekte kromosom, udvikler enten Angelmann eller Prader-Vili syndrom, på trods af at de har en normal kopi af kromosomet fra deres anden forælder. Så hvordan fører den samme mutation (tab af en del af kromosom 15) til disse to forskellige tilstande? Svaret ligger i opdagelsen af, at dette særlige stykke kromosom 15 indeholder et antal gener, der er præget, så kun faderlig eller moderlig kopi af disse gen udtrykkes; hvilket af de to syndromer der vises afhænger af, om sletningen var i det moderlige eller paternalt arvede kromosom. Når det defekte kromosom er arvet fra Dad, er der ingen funktionel kopi af de påtrykte gener, der er slukket på moderens kromosom 15, og resultatet er Angelmann syndrom og omvendt for Prader-Vili syndrom. Dette er helt i modsætning til de fleste genetiske tilstande som cystisk fibrose, hvor en effekt på udvikling eller sundhed kun ses, når et muteret gen eller gener arves fra begge forældre.

drenge versus piger, hvordan man slukker et helt kromosom

en smule genetik, som de fleste af os ved om, er, hvad der gør en dreng til en dreng og en pige til en pige. Det er Y-og Y-kromosomerne. I begyndelsen af vores eksistens modtog hver af os et kromosom fra vores mødre via ægget, og mens pigerne modtog et andet kromosom fra deres far via sædcellerne, fik drengene et Y-kromosom. Y-kromosomet i cellerne i et mandligt embryo leder det til at udvikle sig til en dreng, mens det kvindelige embryo med to H og intet Y-kromosom udvikler sig til en pige. Nu Kan du bemærke, at der er en ubalance her. Vi har alle to af alle de andre kromosomer, men for kønskromosomerne (H og Y) har pigerne to H, mens drengene kun har en H (og en Y). Mens Y-kromosomet indeholder få gener, hovedsagelig involveret i” maleness”, indeholder kromosomet en hel del gener involveret i vigtige processer som farvesyn, blodkoagulation og muskelfunktion. For at udjævne “doseringen” af kromosom-gener mellem mandlige og kvindelige celler slukkes et helt kromosom i kvindelige celler. Dette kaldes kromosom inaktivering og sker meget tidligt i livmoderen. Når en pige bliver født, er hendes krop en blanding eller kimær af celler, hvor enten moderens eller faderens kromosom er slukket. Den måde, hvorpå dette sker, involverer den type epigenetiske tags, som vi har diskuteret, og det har været kendt i årtier, at kvindelige celler indeholder et meget kompakt kromosom kaldet Barr-kroppen, der kan ses under mikroskopet, og dette er det inaktive kromosom.

sagen om skildpaddekatten

Vi er sandsynligvis alle bekendt med skildpaddekatte og deres flettet frakker med pletter af orange og sort pels. Hvad du måske ikke ved er, at næsten alle katte med denne type frakke er kvindelige! Årsagen til dette er, at et gen for pelsfarve er placeret på kattens kromosom. Der er to versioner af dette gen, kaldet “O” og “o”; den ene giver ingefærpels og den anden sort. To kopier af den samme version i en hunkat resulterer i henholdsvis ingefær eller sort pels, men en kopi af hver giver en skildpaddseffekt. Dette skyldes kromosom-inaktivering. Huden på disse katte er sammensat af pletter af celler, hvor enten moderens eller faderens kromosom er inaktiveret. Dette resulterer i hud med O-genet tændt og O tavs i nogle pletter (orange pels) og o gen på og O tavs i andre pletter (sort pels), deraf skildpaddemønsteret. Da hankatte kun har et kromosom og ingen kromosom-inaktivering, er de enten orange eller sorte overalt.

epigenetisk arv, kan epigenetiske tilstande overføres fra generation til generation?

som vi har set fra rundormeksemplet, kan epigenetiske effekter (i dette tilfælde forlænget levetid) undertiden overføres fra generation til generation, selvom virkningerne kun ser ud til at vare i et par generationer. Er der eksempler, hvor epigenetiske virkninger overføres til efterfølgende generationer hos mennesker eller andre pattedyr? Der er nogle beviser for, at virkningerne af den hollandske sult vinter ramte børnebørn af kvinder, der var gravide under hungersnøden. Tilsvarende, i en undersøgelse af en nordsvensk befolkning fra det 19.århundrede, der gennemgik cyklusser med hungersnød og masser, mængden af tilgængelig mad ser ud til at have påvirket den næste generations sundhed og levetid.

hårfarve i mus kan bestemmes af en epigenetisk effekt

måske er det bedst kendte eksempel på transgenerationelle epigenetiske effekter tilvejebragt af musens Agouti-gen. Dette gen styrer hårfarve, og tændes på det helt rigtige tidspunkt i hårsækkeceller for at producere en gul stribe i de ellers mørke hår, hvilket resulterer i det, der kaldes en agouti-frakke. Men mus med en bestemt variant af Agouti-genet kaldet Avy har frakker, der er overalt mellem gul og det normale mørke (agouti) mønster af vilde mus. De gule mus bliver også overvægtige og lider af andre sundhedsmæssige problemer. Så Avy-genet ser ud til at have en variabel effekt (faktisk står Avy for Avariabel gul). Hvordan dette fungerer har forvirret genetikere i årevis, men vi kan nu genkende dette som en epigenetisk effekt. Den gule pels opstår, fordi Avy-versionen af Agouti-genet har defekte kontroller og er tændt hele tiden. Imidlertid tilføjes methylmærker ofte til den defekte kontrol-DNA-sekvens, og dette har tendens til at slukke for genet, hvilket resulterer i flettet eller mørk agouti-pels i individuelle mus. Hvalpe født af dæmninger med Avy-genet varierer i farve fra gul til mørk, men andelen afhænger af moderens pelsfarve; kuld af mørke (agouti) hunner er mere tilbøjelige til at indeholde mørke hvalpe. Desuden observeres en højere andel af mørke afkom, hvis både mor og bedstemor har den mørke farve. Så agouti-farvningen, som bestemmes epigenetisk (ved antallet af methylmærker på Avy-genet) kan til en vis grad gennemføre fra generation til generation.

æg og sæd overfører normalt ikke epigenetiske virkninger

selvom vi kan finde tilfælde, hvor epigenetiske virkninger tilsyneladende varer fra forældre til afkom, er dette normalt ikke tilfældet, og næsten alle epigenetiske afbrydere eller mærker nulstilles i kimceller (æg og sæd) og i de allerførste stadier af udviklingen af et embryo. Faktisk, hvis dette ikke var tilfældet, ville den fantastiske udvikling af et befrugtet æg til en fuldt dannet væsen være umulig.

at komme fra et befrugtet æg til et fuldt dannet menneske, det hele er i (epi) genomet

indtil videre har vi beskrevet nogle specifikke tilfælde af epigenetisk regulering, men vi ved nu, at epigenetik i bred forstand (hvordan gener udtrykkes og bruges snarere end DNA-sekvensen af generne selv) er centralt for, hvordan et befrugtet æg i sidste ende kan give anledning til en hel organisme, og hvordan celler af, lad os sige din hud, forbliver hudceller og er forskellige fra dine hjerneceller, på trods af at de indeholder nøjagtigt de samme gener. Kort efter befrugtningen består et udviklende humant embryo af en kugle af celler kaldet embryonale stamceller. Hver af disse celler har kapacitet til at give anledning til nogen af de typer celler i kroppen, når embryoet vokser (for eksempel hjerneceller, hudceller eller blodlegemer). I modsætning hertil, 9 måneder senere, når en baby er født, er de fleste celler, der udgør hans eller hendes krop, forpligtet til at være en bestemt type celle med specifikke funktioner. Så når cellerne deler sig, Udvikler kuglen af embryonale stamceller sig gradvist til alle celletyper og strukturer hos babyen på sigt. For at dette kan ske, skal tusinder af gener tændes eller slukkes på de rigtige tidspunkter og i de rigtige celler, når et embryo vokser. For eksempel er gener, der gør det fibrøse keratinprotein, der giver vores hud sin styrke, kun tændt i hudceller og ikke i den udviklende hjerne, og gener, der kræves for hjerneceller til at udvikle og gøre deres sammenkoblinger, er tændt i hjernen, men ikke i huden.

under udvikling skal gener tændes og slukkes. Epigenetiske tags hjælper med dette

et meget stort forskningsområde i dag vedrører, hvordan alt dette gen, der tænder for en off, fungerer, og en stor del af denne proces bruger de epigenetiske kemiske tags, især acetyl-og methylhiston-tags. For at disse embryonale stamceller skal kunne give anledning til alle de andre typer celler, nulstilles deres epigenetiske kontakter (næsten) fuldstændigt sammenlignet med voksne celler. Jeg har lagt “næsten” i parentes, som vi ved fra prægede gener og transgenerational epigenetisk arv, at der er undtagelser.

Epigenetik, Dolly fårene og vennerne

i februar 1997 blev et får kaldet Dolly det mest berømte eksempel på hendes Art, kort endda ved at blive en TV-berømthed. Årsagen til hendes berømmelse er, at hun var det første pattedyr, der blev “skabt” ved en proces kaldet somatisk celle nuklear overførsel, eller med andre ord den første menneskeskabte klon (menneskeskabt til at adskille sig fra identiske tvillinger, der er naturlige kloner). Processen, der førte til hendes fødsel, krævede en moden oocyt (et ubefrugtet æg) fra et hunfår og en almindelig celle fra yveret på et andet får. Først blev kernen (den del, der indeholdt DNA ‘ et) fjernet fra oocyten. Dette blev gjort ved hjælp af et specielt mikroskop, da selvom oocytter er ret store sammenlignet med andre celler, er de stadig for små til at se med det blotte øje. Derefter blev kernen fra yvercellen indsat i enukleeret oocyt. Således havde Dolly tre” mødre”: donoren af oocyten, donoren af yvercellen og fårene, der bar det udviklende embryo til termin. Ingen far var involveret. Selvom denne proces var og forbliver meget ineffektiv, var det det første bevis på, at generne fra en voksen pattedyrcelle kan “epigenetisk omprogrammeres” tilbage til tilstanden af de embryonale stamceller, der kan udvikle sig til enhver anden type celle. Efterfølgende er den samme proces blevet anvendt på andre arter og kan have medicinske anvendelser til generering af celler, der kan reparere væv beskadiget af skade eller sygdom.

oversigt: epigenomet og ENCODE-projektet – ” Large Hadron Collider “af biologi

mens udtrykket” genom ” refererer til hele DNA-sekvensen af en organisme (tre milliarder bogstaver af det for mennesker), henviser epigenomet til hele mønsteret af epigenetiske modifikationer på tværs af alle gener, herunder methyl-DNA-tags, methylhiston-tags, acetylhiston-tags og andre kemiske tags, som vi ikke har nævnt, i hver celletype af en organisme. Dette repræsenterer en næsten ufattelig mængde information, der dværger selv human genome project. Ikke desto mindre er viden om epigenomet afgørende for fuldt ud at besvare nogle af de største spørgsmål inden for biologi som: Hvordan udvikler vi os fra en kugle af identiske celler til en hel organisme? hvorfor ældes vi? og hvordan kan vi bedre forstå sygdomme som kræft? Ikke overraskende er epigenetik og epigenom et stort forskningsområde. Nogle af forskningen på dette område er omfattet af ENCODE (Encyclopedia of DNA Elements) – projektet, et løbende venture for at identificere mønstre af epigenetiske tags i mange forskellige typer celler for hele det menneskelige genom (http://genome.ucsc.edu/ENCODE/). ENCODE-projektet sammenlignes undertiden med Large Hadron Collider eller LHC i Sverige. LHC er det største stykke videnskabeligt udstyr, der nogensinde er bygget, og eksperimenterne fysiker adfærd med det formål at undersøge de grundlæggende detaljer i sagen, der udgør vores univers. Selvom biologer ikke har (eller har brug for) et så spektakulært stykke kit til deres forskning, er indsatsen for at undersøge indviklingen i det menneskelige epigenom blevet sammenlignet med LHC-projektet på grund af dets omfang, kompleksitet og mængden af information, der oprettes.

epigenetiske fejl

epigenetik er et område, hvor vores videnskabelige viden vokser hurtigt. En ting, som forskere har opdaget, er, at epigenetiske fejl er almindelige i sygdomme som kræft og i aldrende celler. Som et resultat udvikler forskere medicin, der er målrettet mod defekte epigenomer, og et af de første eksempler er brugen af HDAC-hæmmere, svarende til forbindelsen, der findes i royal jelly. Fra undersøgelsen af mærkelige arvemønstre som genetisk prægning har den gule/agouti Avy-mus, den helt kvindelige skildpaddekattepopulation og andre relaterede fænomener biologer afdækket et helt nyt lag af information, der ligger “på toppen” af DNA-sekvensen af vores gener. Disse nye opdagelser forklarer disse tidligere gådefulde observationer, men har også et stort potentiale for ny forståelse og behandling af menneskers sygdom.

yderligere læsning:

• fugl, Adrian. Epigenetik. Øjeblikkelig ekspert No. 29′, ny videnskabsmand, 5th januar 2013, No. 2898.
• Carey, Nessa. ‘Epigenetikrevolutionen: hvordan moderne biologi omskriver vores forståelse af genetik, sygdom og arv’. Udgiver: Ikon Bøger. Paperback 1. marts 2012. ISBN-10: 1848313470. RRP pris til 9-99.

epigenetiske påvirkninger og sygdom på hjemmesiden:

• http://www.nature.com/scitable/tpicpage/epigenetic-influences-and-disease-895