Articles

Dr. Shilpa Kshatriya–Nonsustained Ventricular Tachycardia (NSVT)

IMG_2897

Shilpa Kshatriya, MD

Nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) is defined as 3 or more consecutive beats at a rate of > beats/min and lasting < 30 s.

i nogle indstillinger er NSVT en markør for øget risiko for efterfølgende vedvarende takyarytmier og pludselig hjertedød. I andre indstillinger har de ingen prognostisk betydning. NSVT i nærvær af strukturel hjertesygdom bærer en mere alvorlig prognose end i fravær af hjerteabnormalitet.

symptomer:

symptomer på PVC ‘ er og NSVT kan omfatte hjertebanken, brystsmerter, præ-synkope, synkope eller hjertesvigt.

mål for behandling i NSVT:

1.Forebyggelse af maligne, vedvarende arytmier og pludselig hjertedød

2.Eliminering af symptomer forårsaget af NSVT

symptomkontrol:

NSVT er ofte asymptomatisk, men nogle patienter oplever symptomer som hjertebanken, svimmelhed og dyspnø. Valgmuligheder for behandling omfatter:

  • betablokkere – sikker, veltolereret
  • NONDIHYDROPYRIDIN calciumkanalblokkere – kan være nyttigt, især hos patienter, der ikke har strukturel hjertesygdom
  • antiarytmiske lægemidler-for nogle patienter, der har hyppige, stærkt symptomatiske NSVT, der ikke er tilstrækkeligt undertrykt af betablokkere eller calciumkanalblokkere, kan tilsætningen af antiarytmiske lægemidler være nyttigt.
  • kateterablation-hos patienter, der har meget hyppige, monomorfe NSVT, der ikke kontrolleres af medicin eller ikke er i stand til eller uvillige til at tage medicin, kan kateterablation være effektiv til at reducere eller eliminere NSVT og tilknyttede symptomer.

image002

NSVT i tilsyneladende normalt hjerte

følgende bør overvejes: alder, generel tilstand, tidligere medicinsk historie, historie med pludselig død og synkopale episoder hos familiemedlemmer og tilstande som elektrolytforstyrrelser, metabolisk ubalance og proarytmisk virkning af lægemidler bør overvejes.

hos patienter > 40 år med episoder af NSVT iskæmisk hjertesygdom (IHD) bør.

før 40-årsalderen skal patienter primært evalueres for at udelukke ikke-iskæmiske årsager til arytmi, herunder hypertension og ventilsygdom, kardiomyopatier og arvelige kanalopatier såsom lang KT-syndrom (kt), katekolaminerg polymorf VT, Brugada-syndrom og andre tidlige repolarisationssyndromer, der normalt forekommer med polymorfe episoder.

når der ikke identificeres nogen patologi, behøver NSVT ingen anden specifik terapi end symptomkontrol. Imidlertid anbefales opfølgning, fordi arvelige kanalopatier kan forblive latente i flere år.

idiopatisk VT. Monomorfe episoder af NSVT hos tilsyneladende raske individer skyldes ofte idiopatiske ventrikulære udstrømningsarytmier.

disse takykardier er adrenergisk medierede og følsomme over for adenosin eller verapamil.takykardier forekommer hovedsageligt (70% til 80%) i den højre ventrikulære udstrømningskanal (RVOT) og sjældent under den og 20% til 30% fra den venstre ventrikulære udstrømningskanal (LVOT). Takykardien forekommer ofte under træning, men forsvinder, når hjerterytmen stiger og vender tilbage i restitutionsperioden.

RVOT takykardier producerer et venstre bundtgrenblok (LBBB) mønster med ringere akse og R / s overgang ved eller ud over V4. LVOT takykardier kan producere en højre bundtgrenblok (RBBB) morfologi med ringere akse og R/s overgang ved V1 eller V2.

hos symptomatiske patienter bør behandlingen rettes mod lindring af takykardierelaterede symptomer med betablokkere eller calciumkanalblokkere og adenosin, hvis det er nødvendigt i en akut indstilling. Klasse IC antiarytmiske lægemidler, fortrinsvis i kombination med betablokkere, kan også forsøges. Hvis medicin ikke er effektiv, anbefales radiofrekvenskateterablation og er vellykket i mere end 80% af tilfældene med lav risiko for tilbagefald under opfølgning .

NSVT ved HYPERTENSION og ventilsygdom

den prognostiske værdi af NSVT hos patienter med hypertension (uden bevis for samtidig IHD) forbliver uklar. Hos patienter med valvulær sygdom er inci – densen af NSVT betydelig (op til 25% i aortastenose og i signifikant mitral regurgitation) og ser ud til at være en markør for underliggende LV-patologi. Tilstedeværelse af NSVT er normalt forbundet med LV hypertrofi eller dysfunktion, men der findes ingen overbevisende beviser for at bevise, at NSVT er en uafhængig forudsigelse for pludselig død hos patienter med ventilsygdom.

aggressiv behandling af hypertension (herunder betablokkere) er den valgte behandling hos patienter med hypertension og NSVT.

koronararteriesygdom

ikke–ST-segment elevation akutte koronar syndromer.

i akutte koronarsyndromer, der ikke er ST–segment, opdages NSVT hos 18% Til 25% af patienterne 2 til 9 dage efter optagelse.Sameksistensen af NSVT med myokardisk iskæmi indikerer 10% risiko for pludselig død, hvor de fleste episoder forekommer inden for de første 3 måneder efter dokumentationen af NSVT og iskæmi.

myokardieinfarkt. Ved akut MI er NSVT i de første 24 timer hyppigt (45% hos patienter uden trombolyse og op til 75% hos reperfuserede patienter). Efter de første 7 dage efter MI registreres NSVT hos ca.6,8% til 13,4%. Monomorf NSVT antyder genindtræden ved grænserne af et ventrikulært ar på grund af tidligere MI, hvorimod iskæmi for det meste inducerer polymorf NSVT/VF.

klinisk vurdering af iskæmiske patienter med NSVT.

det er vigtigt at udføre en iskæmisk evaluering. Akut myokardisk iskæmi er en etableret årsag til polymorfe ventrikulære rytmer. Iskæmi kan inducere vedvarende eller ikke-opretholdt monomorf VT i nærvær af et myokardært ar.

ekkokardiografi kan detektere tegn på kardiomyopati eller andre strukturelle abnormiteter og nedsat LV-funktion. Holter-overvågning er et værdifuldt diagnostisk værktøj til påvisning af patienter med NSVT.Den største nytte af elektrofysiologisk (EPS) test hos patienter med NSVT og IHD er hos dem med LVEF mellem 30% og 40%. I NSVT i forbindelse med reduceret LVEF (<40%) er inducerbarheden af vedvarende monomorf VT ved baseline EPS forbundet med en 2-årig risiko for pludselig død eller hjertestop på 50% sammenlignet med en 6% risiko hos patienter uden inducerbar VT .

terapi af iskæmiske patienter med NSVT.Behandling af iskæmiske patienter med NSVT bør først omfatte behandling af IHD, såsom revaskularisering, betablokkere, statiner og angiotensin II – receptorblokkere eller angiotensin-konverterende hæmmere.

LV-dysfunktion og hjertesvigt

hos patienter med iskæmisk og ikke-iskæmisk hjertesvigt og LVEF< 30% Til 40% er rprevalensen af NSVT 30% til 80%. Ved udvidet kardiomyopati er NSVT blevet påvist hos 40% til 50% af patienterne. Den mest nyttige risikostratifier er LVEF, og anbefalinger til ICD er hovedsageligt baseret på LVEF og symptomatisk status for hjertesvigt, dvs.NYHA funktionel klasse.

hypertrofisk kardiomyopati (HCM)

der er ingen karakteristisk EKG-morfologi af NSVT hos patienter med HCM. Op til 20% til 30% af patienterne kan have NSVT, mens denne andel nærmer sig 80% hos patienter med en historie med hjertestop. NSVT giver en øget risiko for pludselig hjertedød ved hypertrofisk kardiomyopati.

betablokkere kan nedsætte risikoen for pludselig død, men defibrillatorimplantation er den valgte terapi i nærvær af højrisikofaktorer, herunder hyppig NSVT ledsaget af historie med synkope eller familiehistorie med pludselig død i ung alder.

de største risikofaktorer for pludselig hjertedød (SCD)hos HCM-patienter:

  • h/o hjertestop
  • spontan vedvarende ventrikulær takykardi
  • familie h/o for tidlig SCD
  • uforklarlig synkope
  • LV-Tykkelse 30 mm
  • unormal BP-respons (hypotensiv) til træning
  • NSVT

arytmogen højre ventrikulær kardiomyopati

takykardierne i ARVC opstår fra højre ventrikel og typisk til stede med LBBB morfologi med en venstre eller endda højre akse afvigelse.ICD synes at være den valgte behandling hos patienter med hjertestop, synkope eller hæmodynamisk dårligt tolereret VT på trods af antiarytmisk behandling.

konklusioner

NSVT kan være til stede hos tilsyneladende sunde individer såvel som dem med signifikant hjertesygdom. Prognose afhænger af den underliggende tilstand, og i flere kliniske indstillinger er ikke kendt. Behandlingen af patienter med NSVT er rettet mod behandling af den underliggende hjertesygdom snarere end selve arytmen, medmindre der opstår alvorlige symptomer.