arteriální hypertenze je hlavním rizikovým faktorem městnavého srdečního selhání. Hypertrofie levé komory (LV) je často spojena s arteriální hypertenzí a charakterizuje subjekty se zvláště zvýšeným rizikem nežádoucích kardiovaskulárních příhod, včetně srdečního selhání.1 hypertrofie LV je zase spojena se zhoršenou kontraktilitou LV myokardu a diastolickou dysfunkcí LV. Hypertrofie LV, zhoršená kontraktilita myokardu LV a diastolická dysfunkce LV předpovídají srdeční selhání v populačních studiích.2,3

subjekty se srdečním selháním, ale s normální ejekční frakcí LV, tj.4 Dopplerovské parametry diastolické funkce LV však mohou být abnormální při absenci zjevného srdečního selhání. Takový stav, nazývaný „izolovaná diastolická dysfunkce LV“, má nezávislý prognostický význam v populačních a klinických studiích.2,3,5 regrese izolované LV diastolické dysfunkce tedy může být považována za důležitý terapeutický cíl u hypertenze.

v obecné dospělé populaci bez městnavého srdečního selhání může ≈30% vykazovat diastolickou dysfunkci LV jakéhokoli stupně.6 ve vysoce rizikových podskupinách (pacienti >65 let, pacienti s hypertenzí a pacienti s hypertrofií LV) se prevalence izolované diastolické dysfunkce LV zvyšuje na 60-80%.7 na druhé straně může být diastolická dysfunkce LV nalezena u ≈26% hypertenzních subjektů bez hypertrofie LV as normální kontraktilitou myokardu.8

regrese hypertrofie LV, prokázaná jako ochranná při hypertenzi, 9 je hlavním determinantem regrese diastolické dysfunkce LV u hypertenzních subjektů.7 zbývá však prozkoumat, zda by izolovaná regrese diastolické dysfunkce LV měla dopad nezávisle na kardiovaskulární prevenci u arteriální hypertenze.

v tomto čísle hypertenze se Solomon et al10 zaměřil na izolovanou regresi diastolické dysfunkce LV u hypertenze pomocí nového designu studie. Velká většina účastníků studie Solomon et al10 měla zhoršenou relaxaci LV, která byla častější než hypertrofie LV. Studie testovala hypotézu, že nižší cíl krevního tlaku (BP) v léčbě by mohl vést k větší regresi diastolické dysfunkce LV. Proto Doppler parametry LV diastolické funkce byly porovnány mezi režimem definované „intenzivní“, protože předem systolický krevní tlak (SBP) cíl <130 mm Hg, a druhý režim definován „standard“, protože předem specifikovanou SBP cíl <140 mm Hg. Byly použity kombinace valsartanu, buď 160 nebo 320 mg, plus amlodipin, buď 5 nebo 10 mg; v případě potřeby byly přidány další antihypertenziva k dosažení cílů BP. Hlavním zjištěním studie bylo, že změny dopplerovských parametrů LV diastolické funkce byly v průměru srovnatelné mezi 2 léčebnými rameny. Proto, pokud jde o dopad agresivní nebo standardní antihypertenzní léčby na regresi diastolické dysfunkce LV, zjevně neexistují žádné dobré zprávy.

studii však nelze jednoduše „odmítnout“ jako negativní výsledek. Jak je patrné z tabulky 4 a obrázku 4 studie,snížení TK o 10 v obou léčebných režimech bylo spojeno se zlepšením Dopplerova parametru LV diastolické funkce. Vzhledem k SDs v tabulce 3 převažovala variabilita systolického TK v rámci skupiny na konci studie na rozdílech mezi skupinami, což vedlo k významnému překrývání konečných hladin TK ve 2 skupinách. Ve skutečnosti, ≈50% pacientů v intenzivní léčbu ruku nedosáhl systolický TK cílový systolický TK <130 mm Hg, vzhledem k tomu, ≈25% pacientů ve standardní léčebné rameno vlastně měl systolický TK <130 mm Hg na 6-měsíční follow-up. Nicméně, izovolumická relaxační čas, který je měřítkem aktivní LV relaxace, byla kratší, s intenzivní léčbu, a tak i když normalizovány srdeční frekvence, což je důležité, protože β-blokáda byla povolena ve studii a byla použita u více než poloviny pacientů v intenzivní ošetření rukou. Tabulka 4 ukázala, že zkrácení doby isovolumické relaxace bylo konzistentní a postupně větší s větším procentním snížením systolického TK ve studii. Dopad 2 léčebných režimů na LV diastolickou funkci proto nemusí být tak podobný, jak se zdá.

zda změny hlášené Solomon et al10 naznačují“ skutečné “ zlepšení diastolické funkce LV, lze zpochybnit. Dopplerova echokardiografie může být reprodukovatelnou metodou pro hodnocení LV diastolické funkce.11 Nicméně, posouzení vnitřní LV diastolický vlastnosti, to znamená, LV relaxace a komorní souladu, nemohou být odvozeny bezprostředně z tradiční Doppler parametry a může vyžadovat sofistikovanější přístupy.12 je to proto, že tradiční Dopplerovská echokardiografie, jako je populární isovolumická relaxační doba, doba zpomalení E A E/A, jsou “ závislé na zatížení.“V kontrastu, tissue Doppler imaging a color M-mode–odvozené parametry LV diastolické funkce, jako je E‘ a E-šíření vln rychlost, jsou výrazně méně předpětí závislé,12 a jejich kombinace s tradičními Doppler parametry umožňují lepší znázornění LV relaxace a LV komory souladu.12 Solomon et al10 zjistil, že E‘ zvýšil a E/E‘ snížil s BP snížení, naznačující zlepšení LV relaxaci a zvýšení LV souladu. Proto, zvýšení E a E/A a kratší izovolumická relaxační čas a E zpomalení času hlášeny na follow-up10 mohl být uveden ve správném kontextu skutečné zlepšení v LV diastolické relaxace (a LV sací schopnost) s BP snížení.

Na samostatné vydání, studie Solomon et al10 ukázal, že konečné brachiální a centrální systolický BPs byly mírně nižší u pacientů v intenzivní léčbu ramene v porovnání s těmi, ve standardní léčebné rameno; naproti tomu regrese indexu LV a objemu levé síně, redukce augmentačního indexu a zvýšení ejekční frakce LV byly podobné ve 2 léčebných režimech. To svádí hypotéza je, že LV mass regrese a arteriální tuhosti snížení hypertenze může být více relevantní (nebo spolehlivější) než BP snížení jako prediktory LV diastolické funkce zlepšení během léčby arteriální hypertenze. Dříve byla regrese hypertrofie LV identifikována jako relevantní marker významného zlepšení diastolické funkce LV.7 nicméně v tomto rozsahu literatura postrádá konzistentní údaje. Například, předchozí dvojitě zaslepené, randomizované studii hlášeny významné LV hypertrofie regrese s antihypertenzní léčba (enalapril nebo nifedipinu s gastrointestinálním terapeutickým systémem), ale také hlásil, malá změna v tradiční Dopplerovský diastolický parametry.13 Současná literatura naznačuje, že jiné antihypertenzní léky, může mít podstatně odlišné dopady na LV mass regression14 a na centrální BP snížení, které by mohly výsledek v různých dopadů LV diastolické funkce během antihypertenzní léčby. Kromě toho existuje velký zájem o to, zda změny v izolované diastolické dysfunkci LV mají prognostický význam nezávislý na regresích LV a indexu objemu levé síně a změnách centrálního TK.

K dnešnímu dni, většina našich znalostí o vztahu mezi Dopplerovské parametry LV diastolické funkce a kardiovaskulární riziko predikce byla na základě observačních studií. V arteriální hypertenzi se však objevuje nové paradigma charakterizované intervenčními studiemi, variabilitou snížení TK, regresí hypertrofie LV, snížením arteriální tuhosti a změnami systolických a diastolických výkonů myokardu. Informace o vztazích regrese těchto markerů kardiovaskulárních onemocnění, často předklinických, k výsledku se v blízké budoucnosti zvýší. Jedná se o novou vzrušující hranici, která by měla vést k lepšímu pochopení patofyziologie prevence srdečního selhání a také přispět ke zlepšení kvality života při arteriální hypertenzi. Skutečnost, že izolovaná diastolická dysfunkce LV může ustoupit snížením TK u pacientů s nekontrolovanou arteriální hypertenzí, je sama o sobě dobrou zprávou.

názory vyjádřené v tomto úvodníku nemusí být nutně názory redaktorů nebo American Heart Association.

Poznámky pod čarou

• 1 Vakili BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostické důsledky hypertrofie levé komory. Am Heart J. 2001; 141: 334-341.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 2 Aurigemma GP, Gottdiener JS, Shemanski L, Gardin J, Kitzman D. Prediktivní hodnota systolického a diastolického funkce pro mimořádné události, městnavého srdečního selhání u starších osob: Kardiovaskulární Zdraví Studie. J Am Sb Cardiol. 2001; 37: 1042–1048.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 3 Bella JN, Palmieri V, Roman MJ, Liu JE, Welty TK, Lee ET, Fabsitz RR, Howard BV, Devereux RB. Mitrální poměr vrcholu časné až pozdní diastolické rychlosti plnění jako prediktor mortality u dospělých středního a staršího věku: studie Strong Heart. Oběh. 2002; 105: 1928–1933.LinkGoogle Scholar
• 4 Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolické srdeční selhání-abnormality v aktivní relaxaci a pasivní ztuhlost levé komory. N Engl J Med. 2004; 350: 1953–1959.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5 Abhayaratna WP, Marwick TH, Smith WT, Becker NG. Charakteristika diastolické dysfunkce levé komory v komunitě: echokardiografický průzkum. Srdce. 2006; 92: 1259–1264.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 6 Kuzněcovová T, Herbots L, Lopez B, Jin Y, Richart T, Thijs L, Gonzalez, Herregods MC, Fagard RH, Diez J, Staessen JA. Prevalence diastolické dysfunkce levé komory v obecné populaci. Cirkus Selhal. 2009; 2: 105–112.LinkGoogle Scholar
• 7 Wachtell K, Bella JN, Rokkedal J., Palmieri V, Papademetriou V, Dahlöf B, Aalto T, Gerdts E, Devereux RB. Změna diastolického plnění levé komory po jednom roce antihypertenzní léčba: Losartan intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Studie. Oběh. 2002; 105: 1071–1076.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 8 Palmieri V, Russo C, Palmieri EA, Arezzi E, Pezzullo S, Minichiello S, Martino S, Migliaresi P, Celentano A. Izolované diastolické dysfunkce levé komory: důsledky pro výkon levé komory u pacientů bez městnavého srdečního selhání. J Am Soc Echokardiogr. 2006; 19: 491–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 9 Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J., Harris K, Aurup P, Dahlöf B. Prognostický význam z levé srdeční komory, změny hmotnosti v průběhu léčby hypertenze. Jamo. 2004; 292: 2350–2356.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10 Solomon SD, Verma, Desai, Hassanein, Izzo J, Oparil S, Lacourciere Y, Lee J, Seifu Y, Hilkert RJ, Rocha R, B Pitt; pro Exforge intenzivní kontrolu hypertenze k vyhodnocení účinnosti u vyšetřovatelů diastolické dysfunkce. Účinek intenzivního oproti standardnímu snížení krevního tlaku na diastolickou funkci u pacientů s nekontrolovanou hypertenzí a diastolickou dysfunkcí. Hypertenze. 2010; 55: 241–248.LinkGoogle Scholar
• 11 Palmieri V, Innocenti F, Pini R, Celentano A. Reprodukovatelnost Dopplerovské echokardiografické hodnocení diastolické funkce levé komory v multicentrické nastavení. J Am Soc Echokardiogr. 2005; 18: 99–106.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12 Oh JK, Hatle L, Tádžik AJ, Little WC. Diastolické srdeční selhání může být diagnostikováno komplexní dvourozměrnou a dopplerovskou echokardiografií. J Am Sb Cardiol. 2006; 47: 500–506.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 13 Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, De QV, Bella JN, de Simone G, Walker JC, Hahn RT, Dahlöf B. Účinky jednou denně angiotenzin-konvertujícího enzymu inhibice a blokády kalciového kanálu-na základě antihypertenzní léčby režimů na levé ventrikulární hypertrofie a diastolické plnění při hypertenzi: prospektivní randomizovaná studie enalaprilu hodnotící regresi komorového rozšíření (zachovat) studie. Oběh. 2001; 104: 1248–1254.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 14 fagard RH, Celis H, Thijs L, Wouters s. regrese hmoty levé komory antihypertenzní léčbou: metaanalýza randomizovaných srovnávacích studií. Hypertenze. 2009; 54: 1084–1091.LinkGoogle Scholar