søgningen efter aktive antiplatelet-lægemidler inden for den oprindelige kemiske klasse af thienopyridinerne førte til opdagelsen af clopidogrel, et nyt ADP-selektivt middel, hvis antiaggregerende egenskaber er flere gange højere end ticlopidins. De antiaggregerende egenskaber af denne forbindelse er velkendte, og for nylig har nye resultater afklaret sin virkningsmekanisme. Clopidogrel er kun aktiv efter intravenøs eller oral administration, og der er ikke fundet nogen cirkulerende aktivitet i plasmaet hos behandlede dyr eller frivillige mennesker. Forsøg med rotter har vist, at den antiaggregerende aktivitet var forårsaget af en kortvarig metabolit genereret i leveren af en cytokrom P450-afhængig vej. Den antiaggregerende egenskab af clopidogrel er forårsaget af en inhibering af bindingen af ADP til dets blodpladereceptorer og mere specifikt til lavaffinitetsreceptorer, hvor de høje affinitetsbindingssteder ikke påvirkes af clopidogrel. Flere hændelser i ADP-aktiveringsprocessen, herunder adenylylcyclase nedregulering, protein tyrosinphosphorylering, aktivering af GPIIb-IIIa-komplekset, fibrinogenbinding, aggregering og frigivelse, blev hæmmet af clopidogrel og indikerer deres tætte forhold til aktiveringen af en lavaffinitetsreceptor af ADP. I modsætning hertil inducerede binding af ADP til dets bindingssteder med høj affinitet (clopidogrelresistente receptorer) formændring, cytosolisk calciumforøgelse og phosphoryleringer af flere andre proteiner, nogle hændelser, der var clopidogrelfølsomme. Clopidogrel udgør således ikke kun et potent antitrombotisk lægemiddel hos mennesker, men også et godt værktøj til at undersøge effekten af ADP på blodplader.