Avanceret inflammatorisk Markørtest
avanceret inflammatorisk markørtest
responsen på skadehypotese i hjerte-kar-sygdom
i 1976 offentliggjorde Dr. Russell Ross sin “respons på Skadehypotese”, som afslørede inflammationens rolle i aterosklerose og hjerte-kar-sygdom (CVD).1 udviklingen af Dr. Ross ‘ s koncepter er avanceret fra den indledende endotelskade til markante inflammatoriske ændringer. Dette koncept, at aterosklerose er drevet af betændelse, det kritiske svar på tilbageholdelsen af kolesterolholdige lipoproteinpartikler, er blevet understøttet i mange undersøgelser i dyremodeller og observationsundersøgelser hos mennesker.2 kort:
- kardiovaskulær sygdom og atherogenese begynder med subendothelial retention af kolesterol indeholdende apoB-lipoproteiner. Denne indledende begivenhed begynder en række komplekse biologiske processer kaldet aterosklerose i arterievæggen.
- kroppen reagerer på skaden med et inflammatorisk respons designet til at fjerne kolesterol fra arterievæggen.
- denne proces bliver dysreguleret og forstærker i sidste ende progressionen af kolesterolaflejring og sårbar plakdannelse, hvilket placerer et individ i øget risiko for plakbrud og efterfølgende hjerteanfald eller slagtilfælde.
afdækning af skjult risiko: vigtigheden af inflammatoriske markører
rutinemæssig lipidscreening spiller en vigtig rolle i kardiovaskulær risikovurdering, men det identificerer muligvis ikke tilstrækkeligt risiko for bivirkninger. Faktisk forekommer næsten 50% af alle hjerteanfald og slagtilfælde hos patienter, der havde “normale” kolesterolniveauer.3 beviser tyder på, at betændelse i arterievæggen er en vigtig bidragyder til resterende risiko for hjerteanfald og slagtilfælde, hvilket bidrager til både sårbar plakdannelse og til plakbrud.
Inflammation kan let måles med avanceret test for mere fuldt ud at vurdere kardiovaskulær risiko. Overvågning af en patients inflammatoriske status kan hjælpe dig med at afdække skjult risiko fra tidlige til avancerede stadier af hjerte-kar-sygdomme. Med dybere indsigt kan du tage yderligere skridt til at reducere dine patienters kardiovaskulære risiko.
udvidet hjerte-kar-avanceret inflammatorisk test
gennem sit Cleveland HeartLab Cardiometabolic Center for ekspertise tilbyder Søgediagnostik nu udvidet, unik betændelsestest, der giver yderligere og komplementær indsigt i kardiovaskulær risiko ud over lipidtest alene. Hjerteinflammationstest består af let at udføre blod-og urinbiomarkører, der identificerer inflammatorisk risiko på tværs af sygdomsspektret. Denne yderligere information giver mulighed for målrettet behandling for at reducere risikoen over ens levetid.
fra potentiel risiko for sygdomsudvikling og progression
kardio-kronisk inflammatorisk markørtest dækker en patients biomarkørprofil, lige fra markører som følge af livsstilsproblemer (f2-IsoPs, Oksldl) til udvikling af metabolisk eller kardiovaskulær sygdom (ADMA / SDMA, mikroalbumin, hsCRP) og dannelse af sårbar plak og øget risiko for en bivirkning (Lp-PLA2, MPO).
en multimarkeringsmetode, der inkluderer inflammatoriske markører, kan hjælpe med risikostratificering
talrige undersøgelser har vist nytten af en multimarkeringsmetode til stratificering af hjerte-kar-sygdomsrisiko.4-6 når det kombineres med standard lipidtest, muliggør inflammatorisk markørtest yderligere risikostratificering og kan overvejes til:7
- lav til moderat risiko, identificeret som>5% ved den estimerede CVD-risiko
- etableret kardiovaskulær sygdom
- Diabetes
- Hypertension
- metabolisk syndrom, som defineret ved at have 3 ud af 5 tilstande: central fedme, forhøjede triglycerider, lavt HDL-C, forhøjet blodtryk eller forhøjet plasmaglucose
- dyslipidæmi
vores avancerede inflammatoriske testmenu
søgediagnostik tilbyder en omfattende menu med avanceret inflammatorisk markørtest for at hjælpe dig med at vurdere kardiovaskulær risiko mere fuldstændigt.
| testnavn | klinisk nytteværdi | |
| hjerte ik-Myeloperoksidase (MPO) | MPO, eller myeloperoksidase, er et inflammatorisk middel frigives i det vaskulære lumen under aktivering af hvide blodlegemer som reaktion på sprækker, erosioner eller nedbrydning af den fibrøse hætte. MPO er en specifik markør for vaskulær inflammation og er et mål for sårbar plak. Forhøjede niveauer af MPO forudsiger uafhængigt 2,0-2.4 gange øget risiko for fremtidige kardiovaskulære hændelser (MI, koronar revaskularisering eller CVD-relateret død).8,9 | |
| Lp-PLA2 | Lp-PLA2 er produceret af makrofager og skumceller i den nekrotiske kerne af arteriel plak. Lp-PLA2 måler sygdommen inden i arterievæggen under den forkalkede hætte på plaketten. Forhøjet Lp-PLA2 har været forbundet med en 2,0 gange øget risiko for at udvikle CHD uafhængigt af ikke-HDL-kolesterolniveauer. Også forhøjede Lp-PLA2 niveauer indikerer en 2.0 gange risiko for at have en CHD-begivenhed (MI, koronar revaskularisering eller CHD-relateret død).10 | |
| hs-CRP | hs-CRP er en meget følsom måling af C-reaktivt protein, et akut fase reaktantprotein, der stiger som reaktion på inflammation. I store epidemiologiske undersøgelser har forhøjede niveauer af CRP vist sig at være en stærk indikator for CVD. Patienter med høj CRP har en 1,5-2,0 gange øget risiko for at udvikle efterfølgende aterosklerotisk sygdom sammenlignet med patienter med lave CRP-niveauer. Det er også blevet påvist, at sænkning af hs-CRP, uafhængigt af lipidniveauer, resulterer i en 15% risikoreduktion af tilbagevendende kardiovaskulære hændelser.7,11,12 | |
| Cardio ik-Kurt ADMA/SDMA | ADMA / SDMA, asymmetrisk dimethylarginin (ADMA) og symmetrisk dimethylarginin (SDMA), er derivater af aminosyren L-arginin og produceres via proteinnedbrydning. Adma er en kompetitiv hæmmer af salpetersyresyntase og kan reducere produktionen af salpetersyre. Mangel på nitrat er en tidlig manifestation af endotel dysfunktion og aterosklerotisk sygdom. Forhøjet ADMA indikerer en 1,4 gange øget risiko for CVD og koronar hjertesygdom (CHD) og en 1,6 gange øget risiko for slagtilfælde. SDMA udskilles primært i urinen og korrelerer stærkt med nedsat nyrefunktion.13 | |
| kardio-iltet LDL | oksldl, eller iltet LDL, måler beskadigelse af ApoB-proteinunderenheden på overfladen af LDL på grund af oksidativ modifikation. ApoB er en initierende faktor i rekruttering af makrofager, dannelse af skumceller og vaskulær betændelse i arterievæggen. Forhøjede niveauer indikerer en 4.3 gange øget risiko for at have en CHD-hændelse og en 3,5 gange øget risiko for at udvikle metabolisk syndrom (MetS).14,15 | |
| F2-Isoprostan/kreatinin | F2-IsoPs eller F2-Isoprostanes er prostaglandinlignende forbindelser dannet ud fra frie radikaler-medieret iltning af arachidonsyre. F2-IsoPs måler oksidativ stress induceret af livsstilsrisikofaktorer for CVD inklusive rygning, dårlig kost, højt rødt kødindtag og en stillesiddende livsstil. F2-IsoPs bidrager til CVD-progression gennem øget vasokonstriktion via tromboksan-produktion, blodpladeaggregering og trombedannelse. Forhøjede niveauer af F2-IsoPs indikerer en 2,6 gange øget risiko for CAD og en 1,8 gange øget risiko for CVD-dødelighed.16 | |
| kardio-kar-fibrinogenantigen, Nefelometri | Fibrinogen er et plasmaglycoprotein, der kan omdannes til en fibrinkoagel som reaktion på vaskulær eller vævsskade. Kombinationen af forhøjet fibrinogen med andre CVD-risikofaktorer giver en additiv risiko og kan øge sygdomspotentialet væsentligt.17 |
Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.
 |
Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure |
 |
Contact us |
1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: et hundrede års aterosklerose i American Journal of Pathology. Am J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.
2.Subendothelial lipoproteinretention som den initierende proces i aterosklerose: opdatering og terapeutiske implikationer. Omløb. 2007;116:1832–1844.
3. Sachdeva A, Cannon CP, DEEDVANIA PC, et al. Lipidniveauer hos patienter indlagt med koronararteriesygdom: en analyse af 136.905 indlæggelser i Get med retningslinjerne. Am Hjerte J. 2009; 157: 111-117.
4. Penn MS og Klemes AB. Multimarker tilgang til at identificere og dokumentere afbødning af hjerte-kar-risiko. Fremtidig Cardiol. 2013;9:497-506.
5. Ikonomidis i et al. Multimarker tilgang i kardiovaskulær risiko forudsigelse. Dis Markører. 2009;26:273-285.
6. Libby P et al. Betændelse i aterosklerose: fra patofysiologi til praksis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.
7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin for at forhindre vaskulære hændelser hos mænd og kvinder med forhøjet C-reaktivt protein. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.
8. Nd, Gransar H, Narula J, et al. Myeloperksoidase, subklinisk aterosklerose og kardiovaskulære sygdomme. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.
9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. Myeloperoksidase og C-reaktivt protein har kombineret nytte til langsigtet forudsigelse af kardiovaskulær dødelighed efter koronar angiografi. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.
10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Lipoproteinassocieret phospholipase A2 (Lp-PLA2) aktivitet og risiko for koronar hjertesygdom i en biracial kohorte: årsagerne til geografiske og racemæssige forskelle i slagtilfælde (hilsen) kohorte. Åreforkalkning. 2015; 241: e1-e31. .
11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Betændelse, aspirin og risikoen for hjerte-kar-sygdomme hos tilsyneladende raske mænd. N Engl J Med. 1997;336:973-979.
12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Sammenligning af C-reaktivt protein og lipoproteinkolesterolniveauer med lav densitet i forudsigelsen af første kardiovaskulære hændelser. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.
13. P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Asymmetrisk dimethylarginin og kardiovaskulær risiko: systematisk gennemgang og metaanalyse af 22 prospektive undersøgelser. J Am Heart Assoc. 2015; 4e001833.
14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Lavdensitetslipoprotein, en stærk forudsigelse for akutte koronar hjertesygdom hændelser hos tilsyneladende sunde, middelaldrende mænd fra den generelle befolkning. Omløb. 2005;112:651-657.
15. Holvoet P, De Keyser D, Jacobs Dr. iltet LDL og det metaboliske syndrom. Fremtidig Lipidol. 2008;3(6):637-649.
16. Roest M, Voorbij HAM, Van Der Schou YT, et al. Høje niveauer af urin f2-isoprostanes forudsiger kardiovaskulær dødelighed hos postmenopausale kvinder. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.
17. Kannel VB. Indflydelse af fibrinogen på hjerte-kar-sygdomme. Stoffer. 1997; 54 Suppl 3: 32-40.
Leave a Reply