Epidemiologi og naturhistorie

SDAs er sjældne, og de fleste opdages tilfældigt under esophagogastroduodenoscopy (EGD) udført for andre indikationer.3,15 på samme måde som coloncarcinogenese viser 30% -80% af SDA ‘ er malign progression gennem adenom-til-carcinomvejen. I en undersøgelse viste 21% af læsioner med lavgradig dysplasi (LGD) progression til højgradig dysplasi (HGD), og tilstedeværelsen af HGD og en læsionsstørrelse på mere end 20 mm var uafhængigt forbundet med progression til adenocarcinom.16 i andre undersøgelser blev invasive adenocarcinomer ofte fundet i tyndtarmsadenomer, og resterende adenomatøst væv blev fundet ved siden af eller inden for de fleste carcinomer.15,17 det anbefales derfor, at alle SDA ‘ er fjernes.

kurbade er også ualmindelige og er rapporteret at forekomme med en hastighed på 0,04% -0,12% i obduktionsserier.18,19 I dag, med den stigende ydelse af EGD og endoskopisk retrograd cholangiopancreatografi (ERCP), genkendes disse adenomer hyppigere på et asymptomatisk stadium. I lighed med SDA ‘ er ser kurbade ud til at følge adenom-til-karcinomparadigmet og bør således fjernes.20,21 Imidlertid menes kurbade at udvikle sig til kræft hurtigere end ikke-papillære duodenale adenomer.22

de molekylære og genetiske veje for adenom-til-carcinomsekvensen i SDA / SPA er mindre veletablerede. I en undersøgelse viste cirka 75% af duodenale adenomer (både sporadiske, FAP-relaterede og dem, der involverede papillen) abnormiteter i signalvejen.23 KRAS-mutationer blev fundet i 18% af SDA ‘ er, 9% af FAP-relaterede adenomer og 44% af kurbade. Der blev ikke identificeret BRAF-mutationer, og både p53-og DNA-mismatch-reparationsmutationer var sjældne. I en anden undersøgelse blev CpG Island methylator fænotype (CIMP) analyseret i ampullære og nonampullære SDAs.24 treogtredive procent af duodenale adenomer var CIMP+, og CIMP + – status var forbundet med avanceret alder, store læsioner, villøs histologi, mlh1-methylering og KRAS-mutationer. Disse resultater antyder, at duodenale adenomer udvikler sig via lignende mekanismer som kolonadenomer, og at CIMP+ duodenale adenomer kan have en højere risiko for at udvikle malignitet.

SDA ‘ er betragtes også som surrogatmarkører for kolonneoplasi. Flere retrospektive case control-undersøgelser har vist en signifikant højere risiko for colon neoplasi hos patienter med sporadiske duodenale adenomer sammenlignet med deres matchede kontroller (relativ risiko 2,5–7,8).25,26 således bør alle patienter med SDA/SPA gennemgå koloskopi på et tidspunkt.

i modsætning hertil har patienter med FAP en meget højere forekomst af DA eller PA. Duodenale eller papillære adenomer findes hos mere end 90% af patienterne med FAP, og 3% -10% vil udvikle sig til malignitet i løbet af deres levetid.27-30 hos patienter med FAP er duodenale adenomer normalt flere, siddende og placeret i den anden og tredje del af tolvfingertarmen.31 spigelman-iscenesættelsessystemet32 bruges til at stratificere sygdomsbyrden og forudsige risikoen for ondartet transformation. Risikoen for duodenal cancer stiger med alderen og med progressivt adenomstadium.29,33 DA kan også forekomme i forbindelse med MYH-associeret polypose og Lynch syndrom.34,35