în această secțiune introducem trombocitele în sine.

trombocitele sunt cele mai mici dintre cele trei tipuri majore de celule sanguine.

• trombocitele sunt doar aproximativ 20% din diametrul celulelor roșii din sânge. Numărul normal de trombocite este de 150.000-350.000 pe microlitru de sânge, dar din moment ce trombocitele sunt atât de mici, ele reprezintă doar o mică parte din volumul de sânge. Funcția principală a trombocitelor este de a preveni sângerarea.
• celulele roșii din sânge sunt cele mai numeroase celule sanguine, aproximativ 5.000.000 pe microlitru. Celulele roșii din sânge reprezintă aproximativ 40% din volumul total de sânge, o măsură numită hematocrit. Culoarea lor este cauzată de hemoglobină, care reprezintă aproape tot volumul celulelor roșii. Hemoglobina este proteina critică care transportă oxigenul din plămâni către țesuturi. Celulele roșii sunt în mod normal în formă de discuri rotunde, biconcave. Cu examinare microscopică, ele arată ca o anvelopă roșie sau portocalie cu un centru subțire, aproape transparent.
• celulele albe din sânge sunt cele mai mari dintre celulele sanguine, dar și cele mai puține. Există doar 5.000 până la 10.000 de globule albe pe microlitru. Există mai multe tipuri diferite de celule albe, dar toate sunt legate de imunitate și combaterea infecțiilor.

producția de trombocite

trombocitele sunt produse în măduva osoasă, la fel ca celulele roșii și majoritatea celulelor albe din sânge. Trombocitele sunt produse din celule de măduvă osoasă foarte mari numite megacariocite. Pe măsură ce megacariocitele se dezvoltă în celule gigantice, ele suferă un proces de fragmentare care are ca rezultat eliberarea a peste 1.000 de trombocite pe megacariocite. Hormonul dominant care controlează dezvoltarea megacariocitelor este trombopoietina (adesea prescurtată ca TPO).

structura trombocitelor

trombocitele nu sunt de fapt celule adevărate, ci doar fragmente de celule circulante. Dar, chiar dacă trombocitele sunt doar fragmente celulare, ele conțin multe structuri care sunt esențiale pentru a opri sângerarea. Acestea conțin proteine pe suprafața lor care le permit să se lipească de pauzele din peretele vaselor de sânge și, de asemenea, să se lipească unul de celălalt. Acestea conțin granule care pot secreta alte proteine necesare pentru crearea unui dop ferm pentru a sigila pauzele vaselor de sânge. De asemenea, trombocitele conțin proteine similare proteinelor musculare care le permit să-și schimbe forma atunci când devin lipicioase.

imaginile de mai sus prezintă trombocite normale în stânga. Ele au forma unei plăci, deci numele lor. Când trombocitele sunt stimulate de o ruptură a peretelui vasului de sânge, acestea își schimbă forma așa cum se arată în celelalte trei imagini. Ele devin rotunde și se extind filamente lungi. Ele pot arăta chiar ca o caracatiță, cu tentacule lungi care ajung să intre în contact cu peretele vasului de sânge rupt sau cu alte trombocite. Cu aceste filamente lungi, trombocitele formează apoi un dop pentru a sigila vasul de sânge rupt.

funcția plachetară

pe lângă faptul că sunt cele mai mici celule sanguine, trombocitele sunt și cele mai ușoare. Prin urmare, ele sunt împinse din Centrul sângelui care curge spre peretele vasului de sânge. Acolo se rostogolesc de-a lungul suprafeței peretelui vasului, care este căptușit de celule numite endoteliu. Endoteliul este o suprafață foarte specială, cum ar fi Teflonul, care împiedică orice să se lipească de el. Cu toate acestea, atunci când există o vătămare sau o tăietură și stratul endotelial este rupt, fibrele dure care înconjoară un vas de sânge sunt expuse la sângele care curge lichid. Trombocitele reacționează mai întâi la rănire. Fibrele dure care înconjoară peretele vasului, ca un înveliș, atrag trombocitele ca un magnet, stimulează schimbarea formei care este prezentată în imaginile de mai sus, iar trombocitele se aglomerează apoi pe aceste fibre, oferind sigiliul inițial pentru a preveni sângerarea, scurgerea globulelor roșii și a plasmei prin leziunea vasului.

fotografia color este o imagine microscopică a unei picături de sânge împrăștiată pe o lamelă de sticlă. Mărirea nu este la fel de mare ca imaginile de mai sus, astfel încât trombocitele par foarte mici. Se poate observa că, pe măsură ce trombocitele ating paharul, încep să se lipească împreună formând un șir lung. Aceasta ilustrează funcția de bază a trombocitelor, de a se lipi de orice suprafață străină și apoi de a se lipi împreună. Celulele roșii din sânge din această imagine sunt normale, cu forma lor rotundă și centrul lor subțire.

tulburări ale funcției plachetare

cea mai frecventă tulburare a funcției plachetare este cauzată de aspirină. Aspirina blochează unul dintre pașii necesari pentru ca trombocitele să rămână împreună. Acest efect al aspirinei este ceea ce îl face un tratament eficient pentru pacienții care au tulburări de coagulare a sângelui sau tromboză. De exemplu, o persoană care vine într-o cameră de urgență cu dureri toracice severe și un atac de cord suspectat primește imediat aspirină. Acest lucru previne o parte din aglomerarea trombocitelor, care poate obstrucționa fluxul de sânge către inimă. Aspirina este un medicament eficient pentru prevenirea acestor cheaguri, dar nu paralizează total trombocitele. Prin urmare, mulți oameni iau zilnic aspirină și nu au probleme cu sângerarea. Cu toate acestea, aspirina poate fi potențial periculoasă la pacienții care au deja un risc de sângerare, cum ar fi băieții cu hemofilie sau pacienții care au prea puține trombocite și depind de fiecare plachetă care are funcție completă.

tulburări ale numărului de trombocite: prea multe trombocite

condiții Rare determină măduva osoasă să producă prea multe trombocite, uneori până la un milion sau două milioane pe microlitru. La unii dintre acești pacienți, există riscuri crescute pentru formarea cheagurilor de sânge, dar mulți pacienți cu aceste tulburări nu au probleme.

tulburări ale numărului de trombocite: prea puține trombocite

tulburările cu număr scăzut de trombocite se numesc trombocitopenii, un termen derivat dintr-un nume vechi pentru trombocite, „trombocite”. Acest nume descrie trombocitele ca celule („cytes” este un cuvânt pentru celulă) care contribuie la tromboză sau coagularea sângelui. Ultima parte a cuvântului, „-penia”, se referă la prea puține celule.

trombocitopenia este principalul obiectiv al acestui site web. Trombocitopenia poate fi cauzată de eșecul măduvei osoase de a produce un număr normal de trombocite. Eșecul măduvei osoase are cauze multiple. Acestea nu sunt discutate pe acest site.

trombocitopenia poate fi cauzată și de distrugerea crescută a trombocitelor odată ce acestea sunt produse și eliberate în sângele circulant. Aceste tulburări sunt punctul central al acestui site. Acestea sunt descrise pe scurt aici și mai detaliat în secțiunile lor specifice de pe acest site web.

• trombocitopenie imună (ITP) – această tulburare, descrisă în secțiunea proprie de pe acest site, este cauzată atât de distrugerea crescută a trombocitelor, cât și de scăderea producției de trombocite din măduva osoasă. Aceste probleme sunt cauzate de autoanticorpi. Anticorpii sunt proteine produse în mod normal de un tip de celule albe din sânge pentru a reacționa și a se apăra împotriva materialelor străine. De exemplu, anticorpii se formează în mod normal la bacterii și viruși și ajută la procesul de vindecare. Anticorpii sunt stimulați în mod normal prin imunizare și vaccinare, pentru a preveni infecțiile. Anticorpii reacționează în mod normal cu transplanturile de organe și încearcă să respingă aceste transplanturi. Autoanticorpii sunt anormali. Acestea apar atunci când celulele producătoare de anticorpi primesc semnale mixte și identifică un țesut normal al corpului ca străin și încearcă să-l respingă. Termenul, autoanticorpul, înseamnă un anticorp care reacționează cu persoana însăși, nu cu materialul străin. În ITP, trombocitele sunt recunoscute de sistemul imunitar ca celule „străine”, iar autoanticorpii sunt făcuți împotriva trombocitelor. Autoanticorpii distrug trombocitele rapid după ce sunt produse. Autoanticorpii reacționează, de asemenea, cu megacariocitele măduvei osoase și inhibă producția de trombocite.

• trombocitopenie indusă de medicamente (DITP)-această tulburare este descrisă în propria secțiune de pe acest site web. Aproape toate medicamentele pot provoca reacții alergice proaste la persoanele sensibile, dar aceste reacții sunt rare. Cel mai frecvent, medicamentele pot provoca o erupție roșie la persoanele sensibile. Medicamentele pot provoca, de asemenea, reacții grave cu trombocitele din sânge. În aceste reacții, medicamentele se lipesc de suprafața trombocitelor, iar această combinație a medicamentului legat de trombocite poate fi recunoscută de organism ca o substanță străină, iar organismul produce apoi un anticorp la trombocitele acoperite cu medicamente și toate trombocitele pot fi distruse. Când medicamentul este oprit, distrugerea trombocitelor este oprită și numărul de trombocite revine la normal. Dar acești anticorpi dependenți de medicamente pot persista mulți ani, în același mod în care anticorpii de protecție persistă mulți ani după imunizări. Deci, dacă pacientul ia din nou medicamentul, trombocitele sunt acoperite, anticorpul reacționează cu trombocitele și din nou numărul de trombocite scade imediat la niveluri scăzute. Prin urmare, recunoașterea unui medicament ca cauză a trombocitopeniei este esențială pentru a evita orice expunere ulterioară la acel medicament.

• număr scăzut de trombocite care apar în timpul sarcinii – aceasta se numește uneori „trombocitopenie gestațională”. Acest lucru este descris în propria secțiune de pe acest site web. Nu este o „tulburare”. Cauza nu este cunoscută, dar observația consecventă este că câteva femei cu sarcini necomplicate, poate 5%, pot avea un număr scăzut de trombocite. Numărul de trombocite nu este foarte scăzut. În mod obișnuit, este de numai 100.000-150.000/centicl, sau chiar sub limita inferioară a normalului. Opinia noastră este că aceasta este doar o ajustare normală a numărului de trombocite în timpul sarcinii, că numărul de trombocite al femeilor însărcinate, în special aproape de sfârșitul sarcinii și la momentul nașterii, toate se schimbă puțin. Un motiv pentru aceasta este că volumul plasmatic este crescut în timpul sarcinii și, prin urmare, trombocitele sunt pur și simplu diluate în volumul mai mare de plasmă. Aceasta este explicația pentru care concentrația hemoglobinei din sânge este, de asemenea, puțin mai mică în timpul sarcinii. Opinia noastră este că aceasta nu este o problemă de sănătate și nu necesită teste sau îngrijiri suplimentare.

• microangiopatii trombotice (TMA) – aceste tulburări sunt rezultatul coagulării anormale a sângelui în cele mai mici vase de sânge (arteriole, capilare) în tot corpul. Există mai multe cauze ale acestor sindroame. Toate sunt mai puțin frecvente. Cele mai importante dintre aceste sindroame, purpura trombotică trombocitopenică, sindromul hemolitic uremic, TMA indusă de medicamente și TMA mediată de complement, sunt descrise în propriile secțiuni de pe acest site web.

• purpura trombocitopenică trombotică (TTP) – în această tulburare, descrisă în secțiunea proprie din acest site, trombocitele sunt consumate în cheaguri mici în vasele mici de sânge din tot corpul. Cauza TTP este o deficiență a unei enzime din sânge care ajută la prevenirea aglomerării trombocitelor și formarea rezultată a cheagurilor mici de sânge. Enzima este cunoscută prin inițialele sale, ADAMTS13. O deficiență minoră a ADAMTS13 poate apărea în multe boli diferite și pare a fi inofensivă. O deficiență severă a ADAMTS13 poate predispune o persoană la dezvoltarea TTP. O deficiență severă a ADAMTS13 nu provoacă de fapt TTP, deoarece pacienții pot avea o deficiență completă și nu au probleme de sănătate de mai mulți ani. Dar atunci, când apare o altă afecțiune care crește riscul de coagulare a sângelui, cum ar fi o infecție, o intervenție chirurgicală sau o sarcină, TTP poate deveni o boală bruscă și severă. Deficiența ADAMTS13 poate fi moștenită din cauza unei mutații genetice, provocând deficiență pe toată durata vieții. Mult mai frecvent deficiența ADAMTS13 poate fi dobândită ca urmare a unui autoanticorp.

• TMA indusă de medicamente (DITMA)-la fel ca DITP, medicamentele pot provoca TMA prin formarea de anticorpi dependenți de medicamente. Chinina este cea mai frecventă cauză a DITMEI legate de anticorpii dependenți de medicamente. TMA indusă de chinină este de obicei o boală foarte bruscă și severă, cu leziuni renale severe. DITMA poate fi cauzată și de toxicitatea directă a medicamentului. Acest lucru poate fi, de asemenea, brusc și sever, ca și în cazul unui medicament ilegal este folosit. Un exemplu în acest sens este injectarea intravenoasă a narcoticului, Opana (oximorphone). Alte exemple de ditma toxice sunt de la medicamente pentru cancer și medicamente imunosupresoare utilizate pentru pacienții cu transplant de organe.

• sindromul hemolitic uremic (Shu). Acesta este un sindrom TMA cauzat de o infecție intestinală cu o bacterie care secretă o toxină foarte puternică, numită toxina Shiga. În SUA și Europa, cele mai frecvente bacterii care cauzează aceste infecții sunt anumite tipuri de E. coli, iar cel mai frecvent tip de E. coli se numește E. coli O157:H7. E. coli O157: H7 este o bacterie intestinală obișnuită și normală la bovine. Prin urmare, consumul de carne de vită insuficient gătită sau contactul cu bovinele poate crea un risc pentru HUS. Majoritatea cazurilor de HUS sunt sporadice, doar o singură persoană este infectată. Uneori poate apărea un focar dramatic mare, legat de un restaurant sau de o sursă de hrană sau apă contaminată. Toxina Shiga poate provoca leziuni renale severe.

• TMA mediată de Complement. Aceasta este o cauză recunoscută recent, de obicei asociată cu o mutație genetică moștenită care provoacă o anomalie a sistemului imunitar (complement). Proteinele complementului sunt proteine normale din sânge care pot acționa ca necrofagi, astfel încât corpurile noastre să poată elimina propriile celule deteriorate sau să distrugă celulele străine. Dacă sistemul complementului devine hiperactiv din cauza unei mutații genetice moștenite care limitează reglarea și controlul normal, sistemul complementului ne poate deteriora propriile celule. Acest lucru se întâmplă în TMA mediată de complement. Cea mai vulnerabilă țintă pare a fi rinichii, iar cele mai grave probleme sunt leziunile renale și eșecul. În 2011, un nou medicament anti-complement a fost aprobat special pentru acest TMA. Denumirea sa generică este eculizumab; denumirea sa comercială este Soliris. Este extrem de scump – prețul este de peste 600.000 de dolari pe an de tratament. Cu toate acestea, este eficient atunci când este utilizat pentru pacienții corespunzători.

IMPORTANT!

informațiile incluse în acest site sunt doar pentru scopuri educaționale. Designerii și operatorii acestui site nu își asumă nicio responsabilitate pentru lucrurile pe care le puteți face cu aceste informații. Pentru sfaturi cu privire la starea dvs. medicală unică, vă rugăm să consultați medicul dumneavoastră. Mergând mai departe în acest site, recunoașteți că ați citit și înțeles această renunțare.