w tym dziale przedstawiamy same płytki krwi.

płytki krwi są najmniejszymi z trzech głównych typów krwinek.

• płytki krwi stanowią tylko około 20% średnicy czerwonych krwinek. Prawidłowa liczba płytek krwi wynosi 150 000 – 350 000 na mikrolitr krwi, ale ponieważ płytki krwi są tak małe, stanowią tylko niewielki ułamek objętości krwi. Główną funkcją płytek krwi jest zapobieganie krwawieniom.
• krwinki czerwone są najliczniejszą komórką krwi, około 5 000 000 na mikrolitr. Krwinki czerwone stanowią około 40% naszej całkowitej objętości krwi, środek zwany hematokrytem. Ich kolor jest spowodowany przez hemoglobinę, która stanowi prawie całą objętość krwinek czerwonych. Hemoglobina jest krytycznym białkiem, które transportuje tlen z naszych płuc do tkanek. Czerwone komórki mają zwykle kształt okrągłych, dwuskrzydłowych krążków. Przy badaniu mikroskopowym wyglądają jak czerwona lub pomarańczowa opona z cienkim, prawie przezroczystym środkiem.
• białe krwinki są największe z tych krwinek, ale także najmniejsze. Na mikrolitr przypada tylko od 5000 do 10 000 białych krwinek. Istnieje kilka różnych rodzajów białych krwinek, ale wszystkie są związane z odpornością i zwalczaniem infekcji.

produkcja płytek krwi

płytki krwi są wytwarzane w szpiku kostnym, tak samo jak krwinki czerwone i większość krwinek białych. Płytki krwi są produkowane z bardzo dużych komórek szpiku kostnego zwanych megakariocytami. Gdy megakariocyty rozwijają się w gigantyczne komórki, przechodzą proces fragmentacji, który prowadzi do uwolnienia ponad 1000 płytek na megakariocyty. Dominującym hormonem kontrolującym rozwój megakariocytów jest trombopoetyna (często skracana jako TPO).

struktura płytek krwi

płytki nie są w rzeczywistości prawdziwymi komórkami, a jedynie krążącymi fragmentami komórek. Ale mimo, że płytki krwi są tylko fragmenty komórek, zawierają wiele struktur, które są niezbędne do zatrzymania krwawienia. Zawierają na swojej powierzchni białka, które pozwalają im przyklejać się do pęknięć w ścianie naczynia krwionośnego, a także przyklejać się do siebie. Zawierają granulki, które mogą wydzielać inne białka potrzebne do stworzenia mocnej wtyczki do uszczelniania pęknięć naczyń krwionośnych. Również płytki krwi zawierają białka podobne do białek mięśniowych, które pozwalają im zmienić kształt, gdy stają się lepkie.

powyższe zdjęcia pokazują normalne płytki krwi po lewej stronie. Mają kształt talerza, stąd ich nazwa. Gdy płytki krwi są stymulowane przez pęknięcie w ścianie naczynia krwionośnego, zmieniają kształt, jak pokazano na trzech pozostałych zdjęciach. Stają się okrągłe i wydłużają długie włókna. Mogą nawet wyglądać jak ośmiornica, z długimi mackami sięgającymi do kontaktu ze złamaną ścianą naczynia krwionośnego lub z innymi płytkami krwi. Z tymi długimi włóknami płytki krwi tworzą zatyczkę, aby uszczelnić uszkodzone naczynie krwionośne.

funkcja płytek krwi

oprócz tego, że są najmniejszymi komórkami krwi, płytki krwi są również najlżejsze. Dlatego są wypychane z centrum przepływającej krwi do ściany naczynia krwionośnego. Tam toczą się wzdłuż powierzchni ściany naczynia, która jest wyłożona przez komórki zwane śródbłonkiem. Śródbłonek jest bardzo specjalną powierzchnią, taką jak Teflon, która zapobiega przyklejaniu się czegokolwiek do niego. Jednak gdy dochodzi do urazu lub cięcia, a warstwa śródbłonka jest uszkodzona, twarde włókna otaczające naczynie krwionośne są narażone na płyn przepływający krew. To płytki krwi reagują najpierw na obrażenia. Twarde włókna otaczające ścianę naczynia, jak koperta, przyciągają płytki jak magnes, stymulują zmianę kształtu pokazaną na powyższych zdjęciach, a następnie płytki zlepiają się na tych włóknach, zapewniając początkowe uszczelnienie, aby zapobiec krwawieniu, wyciekowi czerwonych krwinek i osocza przez uszkodzenie naczynia.

kolorowe zdjęcie jest mikroskopijnym obrazem kropli krwi rozłożonej na szklanym szkiełku. Powiększenie nie jest tak wysokie, jak na zdjęciach powyżej, więc płytki krwi wydają się bardzo małe. Można zauważyć, że gdy płytki dotykają szkła, zaczynają się sklejać, tworząc długi sznurek. To ilustruje podstawową funkcję płytek krwi, aby przyklejać się do jakiejkolwiek zewnętrznej powierzchni, a następnie trzymać się razem. Czerwone krwinki na tym zdjęciu są normalne, mają okrągły kształt i cienki środek.

zaburzenia czynności płytek krwi

najczęstszym zaburzeniem czynności płytek krwi jest kwas acetylosalicylowy. Aspiryna blokuje jeden z etapów wymaganych do sklejania płytek krwi. Ten efekt aspiryny jest tym, co sprawia, że jest to skuteczne leczenie pacjentów, którzy mają zaburzenia krzepnięcia krwi lub zakrzepicy. Na przykład osoba przyjeżdżająca na ostry dyżur z silnym bólem w klatce piersiowej i podejrzeniem zawału serca otrzymuje natychmiast aspirynę. Zapobiega to grudkom płytek krwi, które mogą utrudniać przepływ krwi do serca. Aspiryna jest skutecznym lekiem zapobiegającym tym skrzepom, ale nie całkowicie paraliżuje płytek krwi. Dlatego wiele osób przyjmuje codziennie aspirynę i nie ma problemów z krwawieniem. Jednak aspiryna może być potencjalnie niebezpieczne u pacjentów, którzy już mają ryzyko krwawienia, takich jak chłopcy z hemofilią lub pacjentów, którzy mają zbyt mało płytek krwi i zależy od każdej płytki o Pełnej Funkcji.

zaburzenia liczby płytek krwi: zbyt wiele płytek krwi

rzadkie stany powodują, że szpik kostny wytwarza zbyt wiele płytek, czasami nawet milion lub dwa miliony na mikrolitr. U niektórych z tych pacjentów istnieje zwiększone ryzyko zakrzepów krwi, ale wielu pacjentów z tymi zaburzeniami nie ma problemów.

zaburzenia liczby płytek krwi: zbyt mała liczba płytek krwi

zaburzenia z małą liczbą płytek krwi nazywane są trombocytopeniami, terminem pochodzącym od starej nazwy płytek krwi, „trombocytów”. Nazwa ta opisuje płytki krwi jako komórki („cytes” to słowo dla komórki), które przyczyniają się do zakrzepicy lub krzepnięcia krwi. Ostatnia część słowa, „- penia”, odnosi się do zbyt małej liczby komórek.

Małopłytkowość może być spowodowana brakiem w szpiku kostnym wytwarzania prawidłowej liczby płytek krwi. Niewydolność szpiku kostnego ma wiele przyczyn. Nie są one omawiane na tej stronie.

małopłytkowość może być również spowodowana zwiększonym zniszczeniem płytek krwi po ich wytworzeniu i uwolnieniu do krwi krążącej. Te zaburzenia są przedmiotem tej strony internetowej. Są one opisane krótko tutaj, a bardziej szczegółowo w ich poszczególnych sekcjach na tej stronie internetowej.

• małopłytkowość immunologiczna (ITP) – zaburzenie to, opisane we własnej sekcji na tej stronie, jest spowodowane zarówno zwiększonym niszczeniem płytek krwi, jak i zmniejszoną produkcją płytek szpiku kostnego. Problemy te są spowodowane przez autoprzeciwciała. Przeciwciała są białkami Zwykle wytwarzanymi przez rodzaj białych krwinek w reakcji i obronie przed obcymi materiałami. Na przykład, przeciwciała są zwykle tworzone do bakterii i wirusów, i pomóc w procesie gojenia. Przeciwciała są zwykle stymulowane przez szczepienia i szczepienia, aby zapobiec infekcjom. Przeciwciała normalnie reagują z przeszczepami narządów i próbują je odrzucić. Autoprzeciwciała są nieprawidłowe. Występują one, gdy komórki produkujące przeciwciała otrzymują mieszane sygnały i identyfikują normalną tkankę ciała jako obcą i próbują ją odrzucić. Termin, autoprzeciwciało, oznacza przeciwciało, które reaguje z samą osobą, a nie z materiałem obcym. W ITP płytki krwi są rozpoznawane przez układ odpornościowy jako” obce ” komórki, a autoprzeciwciała są wytwarzane przeciwko płytkom. Autoprzeciwciała niszczą płytki szybko po ich wytworzeniu. Autoprzeciwciała reagują również z megakariocytami szpiku kostnego i hamują produkcję płytek krwi.

• trombocytopenia indukowana lekami (DITP)-zaburzenie to opisane jest we własnym dziale NA tej stronie. Prawie wszystkie leki mogą powodować złe reakcje alergiczne u osób wrażliwych, ale reakcje te są rzadkie. Najczęściej leki mogą powodować czerwoną wysypkę u osób wrażliwych. Leki mogą również powodować poważne reakcje z płytkami krwi. W tych reakcjach leki przyklejają się do powierzchni płytek krwi, a ta kombinacja leku związanego z płytką krwi może być rozpoznawana przez organizm jako substancja obca, a ciało następnie tworzy przeciwciało do płytek pokrytych lekiem, a wszystkie płytki krwi mogą zostać zniszczone. Po zatrzymaniu leku niszczenie płytek krwi zostaje zatrzymane, a liczba płytek krwi wraca do normy. Ale te zależne od leków przeciwciała mogą utrzymywać się przez wiele lat, w ten sam sposób, w jaki przeciwciała ochronne utrzymują się przez wiele lat po szczepieniach. Więc jeśli pacjent ponownie przyjmuje lek, płytki są powlekane, przeciwciało reaguje z płytkami i ponownie liczba płytek spada natychmiast do niskiego poziomu. Dlatego uznanie leku jako przyczyny małopłytkowości ma kluczowe znaczenie dla uniknięcia dalszej ekspozycji na ten lek.

• mała liczba płytek krwi, która występuje w czasie ciąży – jest to czasami nazywane „trombocytopenią ciążową”. Jest to opisane w jego własnej sekcji na tej stronie internetowej. To nie jest”zaburzenie”. Przyczyna nie jest znana, ale konsekwentna obserwacja jest taka, że kilka kobiet z niepowikłanymi ciąż, być może 5%, może mieć niską liczbę płytek krwi. Liczba płytek krwi nie jest bardzo niska. Zwykle jest to tylko 100 000-150 000 / µL, lub tuż poniżej dolnej granicy normy. Naszym zdaniem jest to tylko normalne dostosowanie liczby płytek krwi w czasie ciąży, że liczba płytek krwi u kobiet w ciąży, szczególnie pod koniec ciąży i w czasie porodu, wszystko nieco się obniża. Powodem tego jest to, że objętość osocza zwiększa się w czasie ciąży, a zatem płytki krwi są po prostu rozcieńczane w większej objętości osocza. Jest to wyjaśnienie, dlaczego stężenie hemoglobiny we krwi jest również nieco niższe w czasie ciąży. Naszym zdaniem nie jest to problem zdrowotny i nie wymaga żadnych dodatkowych badań ani opieki.

• Mikroangiopatie zakrzepowe (TMA) – zaburzenia te są wynikiem nieprawidłowego krzepnięcia krwi w najmniejszych naczyniach krwionośnych (tętnicach, naczyniach włosowatych) w całym ciele. Istnieje wiele przyczyn tych zespołów. Wszystkie są rzadkie. Najważniejsze z tych zespołów, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół hemolityczno-mocznicowy, TMA indukowane lekami i TMA pośredniczone przez dopełniacz, są opisane w ich własnych sekcjach na tej stronie internetowej.

• zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) – w tym zaburzeniu, opisanym we własnym dziale NA tej stronie, płytki krwi są spożywane w drobnych skrzepach w małych naczyniach krwionośnych w całym organizmie. Przyczyną TTP jest niedobór enzymu krwi, który pomaga zapobiegać zbrylaniu płytek krwi i powstawaniu w ten sposób drobnych skrzepów krwi. Enzym znany jest z inicjałów ADAMTS13. Niewielki niedobór ADAMTS13 może wystąpić w wielu różnych chorobach i wydaje się być nieszkodliwy. Poważny niedobór ADAMTS13 może predysponować osobę do rozwoju TTP. Poważny niedobór ADAMTS13 sam w sobie nie powoduje TTP, ponieważ pacjenci mogą mieć całkowity niedobór i nie mieć problemów zdrowotnych przez wiele lat. Ale wtedy, gdy pojawia się inny stan, który zwiększa ryzyko krzepnięcia krwi, takie jak zakażenie, operacja lub ciąża, TTP może stać się nagłą i ciężką chorobą. Niedobór ADAMTS13 może być dziedziczony z powodu mutacji genowej, powodującej niedobór dożywotni. Znacznie częściej niedobór ADAMTS13 może być nabyty w wyniku autoprzeciwciała.

• TMA indukowane lekami (DITMA)-podobnie jak DITP, leki mogą powodować TMA poprzez tworzenie przeciwciał zależnych od leków. Chinina jest najczęstszą przyczyną DITMA związaną z przeciwciałami zależnymi od leków. TMA wywołane chininą jest zazwyczaj bardzo nagłą i ciężką chorobą z ciężkim uszkodzeniem nerek. DITMA może być również spowodowana bezpośrednią toksycznością leków. Może to być również nagłe i ciężkie, jak w przypadku nielegalnych narkotyków jest używany. Przykładem tego jest dożylne wstrzyknięcie narkotyku Opana (oksymorfonu). Inne przykłady toksycznego DITMA pochodzą z leków przeciwnowotworowych i leków immunosupresyjnych stosowanych u pacjentów po przeszczepieniu narządów.

• zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Jest to zespół TMA spowodowany infekcją jelitową bakterią wydzielającą bardzo silną toksynę o nazwie Toksyna Shiga. W USA i Europie najczęstszymi bakteriami powodującymi te infekcje są niektóre rodzaje E. coli, a najczęstszy typ E. coli nazywa się E. coli O157: H7. E. coli O157: H7 jest powszechną i normalną bakterią jelitową u bydła. Dlatego jedzenie niedogotowanej wołowiny lub kontakt z bydłem może stwarzać zagrożenie dla HUS. Większość przypadków HUS są sporadyczne, tylko jedna osoba jest zakażona. Czasami może wystąpić duża dramatyczna epidemia, związana z restauracją lub zanieczyszczonym źródłem żywności lub wody. Toksyna Shiga może spowodować poważne uszkodzenie nerek.

• Jest to niedawno uznane przyczyny, zwykle związane z dziedziczną mutacją genu, który powoduje nieprawidłowości układu odpornościowego (dopełniacza). Białka dopełniacza są normalnymi białkami krwi, które mogą działać jako zmiatacze, więc nasze ciała mogą usuwać nasze własne uszkodzone komórki lub niszczyć obce komórki. Jeśli układ dopełniacza staje się nadaktywny z powodu odziedziczonej mutacji genowej, która ogranicza normalną regulację i kontrolę, układ dopełniacza może uszkodzić nasze własne komórki. Tak dzieje się w TMA zależnym od dopełniacza. Najbardziej narażonym celem wydają się być nerki, a najpoważniejszymi problemami są uszkodzenie i niewydolność nerek. W 2011 roku zatwierdzono nowy lek przeciw dopełniaczowy specjalnie dla tego TMA. Nazwa rodzajowa to ekulizumab; Nazwa handlowa to Soliris. Jest to niezwykle drogie-cena wynosi ponad $600,000 rocznie leczenia. Jest jednak skuteczny, gdy jest stosowany dla odpowiednich pacjentów.

ważne!

informacje zawarte na tej stronie służą wyłącznie celom edukacyjnym. Projektanci i operatorzy tej strony nie ponoszą odpowiedzialności za to, co możesz zrobić z tymi informacjami. Aby uzyskać poradę na temat wyjątkowego stanu zdrowia, skonsultuj się z lekarzem. Wchodząc dalej na tę stronę, potwierdzasz, że przeczytałeś i zrozumiałeś niniejsze zastrzeżenie.