Rituximab, det humaniserte kimære anti-CD20 monoklonale antistoffet, representerer et kraftig verktøy for behandling Av B – celle maligniteter og er lisensiert for behandling av residiverende eller kjemorefraktorisk lavgradig eller follikulært non-Hodgkins lymfom (NHL). Den har en unik virkemåte og kan indusere drap AV CD20 + celler via flere mekanismer. De direkte effektene av rituksimab inkluderer komplementmediert cytotoksisitet og antistoffavhengig cellemediert cytotoksisitet, og de indirekte effektene inkluderer strukturelle endringer, apoptose og sensibilisering av kreftceller til kjemoterapi. In vitro-studier har gitt et betydelig bidrag til forståelsen av disse virkningsmekanismene og har ført til utvikling av innovative og effektive behandlingsstrategier for å optimalisere pasientens respons. Den viktigste av disse strategiene er kombinasjonen av rituximab og chop kjemoterapi (cyklofosfamid, doksorubicin, vinkristin og prednison), som viser seg å være en svært effektiv kombinasjon i BEHANDLINGEN AV NHL. Alle pasienter responderer imidlertid ikke like godt på rituksimab, og in vitro-studier har identifisert en mulig resistensmekanisme som involverer ANTI-komplementhemmerne CD55 og CD59. Nøytraliserende antistoffer mot CD55 og CD59 kan overvinne resistens mot rituksimab-mediert komplement-mediert cytotoksisitet in vitro. Denne artikkelen oversikter vår forståelse av virkningsmekanismer av rituximab og identifiserer hvordan denne kunnskapen kan brukes i en klinisk setting for å maksimere respons hos både sensitive og resistente pasienter.