det akutte inferior infarkt har visse egenskaper som skiller det fra andre infarkt. Det er rimelig å si at ingen to akutte infarkter er de samme. Hver akutt infarkt er unik på sin egen måte. Flere variabler bestemmer hvert infarkt og påvirker graden av muskelskade, akutte komplikasjoner og de langsiktige effektene på myokardiet, som indirekte påvirker andre systemer og den generelle helsen til den enkelte pasient.Uavhengige variabler i hvert akutt infarkt inkluderer varigheten av vaskulær okklusjon før revaskularisering, tilstedeværelse eller fravær av revaskularisering, pre-kondisjonering av det berørte myokardiet med tidligere iskemi, tilstedeværelse av collaterals, omfanget/plasseringen av tidligere hjerteskade, medisinene gitt før og under infarkt, fartøyets størrelse, plassering av okklusjon, trombusbelastning, tidligere koronar bypassoperasjon, anatomi av andre ikke-skyldige koronarer, pasientens alder/kjønn / størrelse og annen samtidig morbiditet.På 1980-tallet ble akutt myokardinfarkt hovedsakelig behandlet med trombolytika. DEN perkutane transluminale koronar angioplasti (PTCA) – prosedyren ble av og til komplisert ved akutt beholderlukking som resulterte i de novo, akutt skade på sykehuset eller i hjertekateteriseringslaboratoriet. I de siste to tiårene har perkutan koronar intervensjon (PCI) for akutt ST-elevasjon myokardinfarkt (STEMI) blitt standard for omsorg. Dette har blitt ganske effektivt og relativt trygt på grunn av tilgjengeligheten av trombusekstraksjonsanordninger, iib/IIIa antiplatelet midler og utvilsomt stenter. En akutt beholderlukking etter PCI i 2010 er svært sjelden, i motsetning til hyppig beholderlukking etter PTCA i 1985. Til tross for den store variasjonen i akutt skade, kan man finne en rød tråd i dårligere infarkter som er tydelig forskjellig fra andre infarkter.I løpet av de siste 25 årene med behandling og intervensjon på akutte infarkter, både i akuttmottaket/intensivavdelingen eller i hjertekateteriseringslaboratoriet, har det blitt klart at dårligere infarkter er vanskelig og skremmende for helsepersonell tidlig i kurset. Likevel er de godartede i det lange løp. Derfor er begrepet «driller død i akutt dårligere infarkt» hensiktsmessig. Den dårligere skaden manifesterer seg på ulike måter; hver er dødelig hvis kardiologen ikke er tilgjengelig, men alle blir lett behandlet og gjort uskadelig av en behandlingskardiolog.Den dårligere skaden presenterer seg som et myriade av livstruende manifestasjoner som vanligvis er enkle å behandle og like lett å forebygge i kateteriseringslaboratoriet.Hevn av dårligere skade inkluderer tilbakevendende ventrikulær takykardi / fibrillasjoner, bradykardi / ulike grader av atrioventrikulær (av) hjerteblokk, atriell arytmi (atrieflimmer) og hypotensjon/sjokk.Så alvorlige og dødelige som de virker, kan disse komplikasjonene behandles effektivt i innstillingen av dårligere skade. Den dårligere skaden presenterer seg som et dødelig akutt infarkt, men faktisk er det mye mindre ondartet enn motparten, fremre skade. Den har en dodelig utseende faç, men med riktig ledelse gjor den sv rt lite skade. Pasienten med akutt dårligere skade er i fare for å møte døden, men i virkeligheten er dette mer en plage, og når pasienten er ferdig med å plage døden, er han eller hun ganske bra, har en god langsiktig prognose og har en sunn utsikt. I kontrast, når en pasient med akutt fremre skade møter de samme livstruende komplikasjonene som arytmi, hjerteblokk eller sjokk, er det et uhyggelig tegn, og pasienten plager ikke døden. Han eller hun er faktisk døende, og hvis pasienten overlever, er langsiktig prognose dårlig og pasienten vil aldri bli frisk igjen. Man kan spekulere på hvorfor de akutte komplikasjonene av dårligere skade er mer gunstige enn andre infarkter. Den ventrikulære arytmen ved akutt inferior infarkt skyldes for det meste få irritable individuelle myokardceller i høyre ventrikel i stedet for omfattende område av nekrotiserende myokardceller i septum, apex, fremre eller laterale vegg.Hjerteblokken skyldes en lokalisert forbigående iskemi til AV-noden og løser vanligvis kort tid etter reperfusing av AV-noden arterien (med trombolytika eller PCI). Det er svært sjelden i dag å se permanent, komplett av-knuteblokk etter dårligere infarkt.I den akutte innstillingen ses den første forbigående hjerteblokken ofte umiddelbart etter reperfusing av karet i kateteriseringslaboratoriet og kan lett behandles med midlertidig pacing i noen timer.Fenomenet bradykardi / hypotensjon skyldes også en autonom refleks og korrelerer ikke med omfanget av skade. Den samme refleksen kan utløses like, av en liten eller en stor dårligere skade. Styrken av refleksreaksjonen er avhengig av den enkelte pasient og korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av infarkt. Hypotensjon og bradykardi ved inferior infarkt er godartet, kortvarig og lett behandles med dopamin og midlertidig pacing. Det er vanligvis sett umiddelbart etter reperfusing koronararterien i kateteriseringslaboratoriet. Man kan være i forkant av spillet og starte IV væske / dopamin før en akutt dårligere infarktpasient blir brakt til hjertekateteriseringslaboratoriet, og kan sette inn en midlertidig pacemaker i kateteriseringslaboratoriet før PCI. Dette forklarer også hvorfor disse pasientene er så volumavhengige og er følsomme for nitrater. På den annen side er hypotensjon ved andre akutte infarkter et tegn på alvorlig pumpefeil og er ofte irreversibel.Ventrikulær arytmi, bradykardi, hjerteblokk og forbigående sjokk ved akutt inferior infarkt bør behandles umiddelbart (defibrillering, antiarytmisk terapi, midlertidig pacing, IV-væske, dopamin). Når de behandles tidlig eller implementert før reperfusing av synderen, er disse akutte komplikasjonene godartede og har ingen betydning for den langsiktige prognosen. Pasientene med dårligere skade og alle eller noen av de akutte komplikasjonene (de som plaget døden) som har en vellykket PCI, bør gjøre det like bra som pasientene med ingen av de akutte komplikasjonene(de som ikke plager døden). Å ha ventrikulær fibrillasjon, bradykardi, hjerteblokk eller sjokk i andre akutte infarkt er et tegn på at døden er nært forestående, og det er ikke bare en plage!Dr. Bitar har vært en intervensjonell kardiolog siden 1989. Han kan kontaktes på [email protected]