den normale hjerterytmen stammer fra en spesialisert region i hjertet, sinusnoden som er en del av nodalvevet. Den rytmiske, impuls initiering av sinusknuten pacemaker celler resultater fra en spontan diastolisk depolarisering som startes umiddelbart etter repolarisering av foregående handlinger potensial. Denne langsomme diastoliske depolariseringen er typisk for automatiske celler og avgjørende for deres funksjon. Flere strømmer er involvert i denne diastoliske depolariseringen: en hyperpolarisering aktivert innadstrøm, betegnet» pacemaker » I (f) strøm, to Ca2 + strømmer (A l type og A T type), en forsinket K+ strøm og En Na/Ca utvekslingsstrøm. Frekvensen til den automatiske utladningen er den viktigste determinanten av hjertefrekvensen. Sinusknuteaktiviteten reguleres imidlertid av adrenerge og kolinerge nevrotransmittere. Acetylkolin provoserer hyperpolarisering av pacemakerceller og reduserer hastigheten på spontan diastolisk depolarisering, og senker dermed sinushastigheten. Katekolaminer fører til sinus takykardi ved å øke diastolisk depolariseringshastighet. Under normale forhold er den observerte hvilepulsen lavere enn den indre frekvensen av sinusnoden på grunn av en» overvekt » av vagaltonen. Nevralregulering av hjertefrekvensen tar sikte på å møte vevets metabolske behov gjennom en varierende blodstrøm. Forskjeller mellom døgnlig og nattlig gjennomsnittlig hjertefrekvens er regnskapsført av nevrale påvirkninger. I løpet av natten resulterer den økte vagaltonen i redusert hjertefrekvens. Den treningsinduserte takykardien skyldes sympatisk stimulering. Det tillater mer blod å nå skjelettmuskler, og som en konsekvens økt tilførsel av oksygen og næringsstoffer. Sammenlignet med ulike kliniske arytmier, er sinusrytme grunnlaget for optimal treningskapasitet og livskvalitet.