Last ned dette problemet tilbake til sammendraget

Abstract

i Utgangspunktet ble overfladisk venetrombose (SVT) ansett som en godartet sykdom eller en vanlig komplikasjon av varicose årer. Nyere studier har vist den potensielle alvorlighetsgraden AV SVT og definert sin plass i venøs tromboembolisk (VTE) sykdommer, sammen med dyp venetrombose (DVT) og lungeemboli (PE). EN SAMTIDIG DVT ble identifisert hos 25% til 30% av pasientene ved presentasjon og EN LE hos 4% til 7% av pasientene. PÅFØLGENDE VTE ble rapportert hos 3 til 20% av pasientene, avhengig av oppfølgingstiden. Inntil nylig har mange antikoagulantstrategier blitt testet, uten klart demonstrert klinisk fordel. DEN nylige calisto-studien (Sammenligning Av Arixtra I Trombose i Overfladiske vener i Nedre Ekstremiteter og placebo) validerte imidlertid en antikoagulant behandlingsprotokoll basert på fondaparinuks, 2,5 mg daglig i 45 dager, noe som resulterte i oppdaterte anbefalinger for behandling AV SVT. Denne artikkelen vil presentere en oppdatering på forvaltningen av leggen SVT og gjeldende anbefalinger og retningslinjer. Kort sagt, alle pasienter MED SVT bør ha en bilateral tosidig skanning for å bekrefte DIAGNOSEN SVT, bestemme nøyaktig plassering og omfang AV SVT, og diagnostisere ELLER utelukke TILSTEDEVÆRELSE AV EN DVT. For pasienter med symptomatisk SVT på minst 5 cm, anbefales det å foreskrive en profylaktisk dose fondaparinuks eller lavmolekylært heparin i 45 dager uten antikoagulasjon (Grad 2B), og når kostnaden for behandling med fondaparinuks er akseptabelt, anbefales det å bruke fondaparinuks 2,5 mg daglig vs lavmolekylært heparin (Grad 2c). Anbefalingene og retningslinjene har imidlertid tildelt disse behandlingene med lav grad, og det gjenstår spørsmål om SVT-behandling. Noen risikofaktorer for senere utvikling AV EN VTE er identifisert, men det er nødvendig med videre forskning for å definere undergrupper av pasienter med høyere forekomst av EN VTE etter EN SVT.

Innledning

overfladisk venetrombose (SVT) har blitt ansett som en godartet sykdom eller vanlig komplikasjon av åreknuter; nyere studier har imidlertid vist deres potensielle alvorlighetsgrad og definert deres plass i de venøse tromboemboliske (VTE) sykdommene, sammen med dyp venetrombose (DVT) og lungeemboli (PE). Antikoagulant terapi er mye brukt i dag i stedet for ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAID), som ofte ble brukt til det siste tiåret. En nylig studie har for første gang validert en terapeutisk protokoll.1 det er imidlertid fortsatt spørsmål om SVT-behandling: (i) er antikoagulant terapi nødvendig for å behandle alle pasienter med SVT i underdelene?(ii) bør profylaktiske eller terapeutiske doser brukes?(iii) hva er anbefalt behandlingsvarighet?; (iv) skal ledelsen være den samme FOR SVT som forekommer i åreknuter og ikke-åreknuter?; (v) kan risikofaktorene FOR vte-komplikasjoner etter SVT forutsies?; og (vi) er kirurgi fortsatt indikert for behandling av en akutt SVT?

denne artikkelen vil presentere begrunnelsen bak oppdateringen for styring Av SVTs i bena og gjeldende anbefalinger og retningslinjer.

Forekomst av overfladisk venetrombose i underekstremitetene

SVT regnes som en vanlig sykdom, men den faktiske forekomsten i den voksne befolkningen forblir ukjent. En nylig studie, utført I Frankrike, 2 viste at den årlige diagnosefrekvensen var 0,6%. Det var høyere hos kvinner og økte med økende alder uavhengig av kjønn. Overraskende nok var DEN årlige diagnoseraten FOR SVT lavere enn forventet og lavere ENN DEN årlige diagnoseraten FOR DVT (omtrent halvparten AV DVT). Ifølge en annen fransk studie, som ble utført med sammenlignbare metoder, var den årlige forekomsten AV DVT OG PE I underbenet henholdsvis 1,24% og 0,6%.3

overfladisk venetrombose med samtidig dyp venetrombose ved presentasjon

POST-studiene (Prospektive Observasjonelle Overfladiske Tromboflebitt) og OPTIMEV-studiene (OPTimisation de L ‘interrogatoire dans l’ ③valuation du våget trombo-Embolique Veineux), to store observasjons-og epidemiologiske studier, publiserte nylig viktige data om SVT.4,5 totalt 844 pasienter med svt i bena ble analysert I POST-studien, 4 OG EN DVT eller LE ble identifisert hos 25% av PASIENTENE MED SVT ved presentasjon og en proksimal DVT ble diagnostisert hos 9,7% av pasientene. VI må understreke AT DVT ikke var sammenhengende MED SVT hos 41,9% av PASIENTENE MED DVT. Totalt 788 pasienter med SVT ble inkludert I optmev-studien, 5 HVOR EN SVT var assosiert MED EN DVT ved inklusjon hos 29% av pasientene, med distal DVT forekommende hos 59,5% av disse pasientene (128/215; DEN nøyaktige plasseringen AV DVT manglet hos 12 pasienter).

disse dataene bekrefter tidligere studier som viser AT DVT var assosiert MED SVT hos 23% til 36% av pasientene og viser sammenheng mellom de ulike studiene (Tabell I).2,4-10

Tabell I. Overfladisk venetrombose med samtidig dyp venetrombose ved presentasjon.
Forkortelser: DVT, dyp venetrombose; PE, lungeemboli; SVT,
overfladisk venetrombose.

overfladisk venetrombose assosiert med lungeemboli ved presentasjon

ved inklusjon ble symptomatisk LE diagnostisert hos 3,9% og 6.9% av pasientene I HENHOLDSVIS POST-og OPTIMEV-studiene. MEN SVT MED PE, men UTEN DVT, utgjorde bare 2,2% Av Alle Svt med DVT eller PE. Disse dataene bekrefter funn fra tidligere studier (Tabell II).2,4-7,9,10

i praksis er en tosidig skanning undersøkelse obligatorisk hos PASIENTER MED SVT for å bekrefte diagnosen (Figur 1), bestemme nøyaktig plassering OG omfang AV SVT, og diagnostisere ELLER utelukke tilstedeværelse AV EN DVT.

Tabell II. Overfladisk venetrombose med samtidig lunge
emboli ved presentasjon.
Forkortelser: PE, lungeemboli; SVT, overfladisk venetrombose.

Figur 1. Ultralyd av trombose av den lille saphenøsvenen.

Utfall og venøs tromboembolisk tilbakefall

i litteraturen varierer frekvensen av tromboembolisk tilbakefall fra 3% til 20% avhengig av oppfølgingens varighet. I en personlig studie, 13 rapporterte vi forekomsten av symptomatisk Vte hos 16,4% av pasientene med isolert SVT, med en gjennomsnittlig oppfølging på 14,5 måneder. VTE-hendelsene inkluderte DVT (31%), LE (6%), en ANNEN SVT i et annet saphenøst system (37,5%) og en tilbakevendende SVT i det samme saphenøse systemet (25%).

I POSTSTUDIEN, 4 8.3% av pasientene med en isolert SVT ved inklusjon utviklet minst 1 symptomatisk VTE-hendelse etter 3 måneder (symptomatisk DVT, 2,8%; symptomatisk PE, 0,5%; symptomatisk forlengelse AV SVT, 3,3%; og symptomatisk tilbakefall AV SVT, 1,9%). I OPTIMEV-studien utviklet 5 3% av pasientene med en isolert SVT og 5,4% av pasientene MED EN SVT assosiert MED DVT ved presentasjon en VTE ved 3 måneder; vte-frekvensen var 12,5% ved 3-års oppfølging. I Studien av Dewar og Panpher forekom 14 a symptomatisk DVT hos 4% av pasientene med en isolert SVT ved en 6-måneders oppfølging.

disse epidemiologiske funnene viser DEN potensielle alvorlighetsgraden AV SVT. De bør ikke lenger betraktes som en godartet tilstand. Følgelig har deres plass nå blitt klart definert i vte-sykdommene.

Risikofaktorer for å utvikle en tromboembolisk hendelse

en multivariat analyse AV POSTSTUDIEN4 identifiserte mannlig kjønn, TIDLIGERE DVT eller LE, tidligere kreft og ingen åreknuter som risikofaktorer for symptomatisk VTE etter 3 måneder, inkludert tilbakefall eller forlengelse av SVT. I STENOX-studien (Overfladisk Tromboflebitt behandlet Med Enoksaparin) ble 15 anamnese MED VTE (DVT eller LE), mannlig kjønn og alvorlig kronisk venøs insuffisiens identifisert som uavhengige prediktive faktorer for EN VTE etter 3 måneder. Kun alvorlig kronisk venøs insuffisiens var en uavhengig prediktiv faktor FOR DVT eller LE. I en samlet analyse av POST-og OPTIMEV-studiene viste 16 Galanaud Et al at mannlig kjønn, kreft, PERSONLIG HISTORIE MED VTE og saphenofemoral eller saphenopopliteal involvering økte risikoen for en påfølgende VTE eller DVT/ LE i en univariat analyse. I multivariate analyser økte kun mannlig kjønn signifikant risikoen for senere TILBAKEFALL AV VTE eller DVT/LE. For kreft og EN PERSONLIG HISTORIE MED VTE var de justerte fareforholdene bare litt under nivået av statistisk signifikans (P=0,06 for begge), noe som tyder på at studien for disse faktorene bare manglet tilstrekkelig statistisk kraft.

I STEFLUX-studien (Overfladisk Tromboembolisme FLUXum) ble 17 med en kroppsmasseindeks (BMI) mellom 25 og 30 kg/m2 og en sammensetning av EN TIDLIGERE SVT og/ELLER VTE og / eller FAMILIEHISTORIE MED VTE identifisert som signifikante uavhengige risikofaktorer for EN vte-hendelse (sammensetning av symptomatisk OG asymptomatisk DVT, LE og svt-tilbakefall eller forlengelse).

Venestatus

Varicose venestatus har blitt rapportert å påvirke risikoen for Å vise DVT ved presentasjon. I POST4-og OPTIMEV-studiene var 5 Svt–Er i en ikke-varicose vein (NVV-SVT) oftere assosiert med SAMTIDIG DVT eller LE enn Svt-er i en varicose vein (VV-SVT). Lignende funn ble rapportert Av Gorty et al.18

ved 3-måneders oppfølging i OPTIMEV-studien var isolert NVV-SVT ikke forbundet med høyere risiko for uønskede utfall (dvs.død, VTE-tilbakefall og blødning). Isolert NVV-SVT hadde en høyere assosiasjon med symptomatisk DVT-eller LE-residiv (2,7% vs 0,6%), men dette resultatet nådde ikke statistisk signifikans (P=0,07).

I POST-studien ble fraværet av åreknuter identifisert som en risikofaktor for den påfølgende utviklingen av symptomatisk VTE hos pasienter med isolert symptomatisk SVT ved presentasjon (P=0,049). I STEFLUX-studien 17 var fraværet av åreknuter en risikofaktor for VTE (P=0,004) etter at behandlingen med lavmolekylært heparin ble stoppet.

i placebogruppen I calisto-studien (Sammenligning Av Arixtra I Overfladisk venetrombose i Nedre Ekstremiteter med placebo) oppstod 1 tromboemboliske komplikasjoner oftere når SVT involverte den store overflatevenen (GSV), ble utvidet til innenfor 10 cm av saphenofemoral junction (SFJ), involverte vener over kneet, og hos pasienter med TIDLIGERE VTE.

Venøs stasis er DEN primære mekanismen TIL SVT hos pasienter med åreknuter. Betennelse kan spille en viktig rolle i trombusdannelse hos pasienter uten åreknuter; dette medfører en høyere risiko for en mer klinisk alvorlig tromboembolisme. Screening for trombofili anbefales ikke for rutinemessig behandling av pasienter MED NVV-SVT, selv om data fra litteraturen viste at trombofili var hyppig i denne situasjonen. I en personlig prospektiv studie 10 identifiserte vi trombofili hos 50% av pasientene MED NVV-SVT, mens bare 15% av pasientene med VV-SVT hadde trombofili. I en annen prospektiv studie med 42 pasienter MED NVV-SVT, 19 identifiserte vi trombofili hos 20 (47,6%) pasienter. Den vanligste trombofili skyldtes heterozygot faktor V Leiden mutasjon. I en studie med 63 pasienter med isolert NVV-SVT identifiserte 20 Martinelli et al trombofili hos 30% av pasientene. Screening for trombofili er tilrådelig, etter utelukkelse av okkult kreft, spesielt for pasienter med tromboseprogresjon til tross for passende antikoagulant terapi.11,21

behandling av overfladisk venetrombose

BEHANDLING AV SVT har alltid vært et kontroversielt tema. Det rapporteres store variasjoner i behandlingen, særlig når det gjelder antikoagulasjonsbehandling. POST-studien, 4 som ble utført i Frankrike Mellom Mars 2005 og oktober 2006, ga interessant informasjon om SVT-behandling. Totalt 634 pasienter hadde en isolert SVT ved inklusjon. Informasjon om behandlingen de fikk i løpet av 3-måneders observasjonsperioden var tilgjengelig for 597 pasienter, med 90,5% av pasientene som hadde fått ett eller flere antikoagulantia. Av pasientene som fikk antikoagulasjonsbehandling, fikk 63% terapeutiske doser, 36,7% profylaktiske doser og 16,8% vitamin K-antagonister. Behandlingsvarigheten var svært variabel. Totalt 47.2% av pasientene fikk et aktuelt NSAID, 8,2% et ORALT NSAID, og 10% hadde venøs kirurgi (stripping eller høyligering).

Disse dataene viste nødvendigheten av å avklare rollen som antikoagulant terapi i SVT-ledelsen. Bruk av antikoagulasjonsbehandling hos pasienter med SVT ble først rapportert I 1962 Av Zollinger et al., 22 etter å ha observert FOREKOMSTEN AV EN LE, som var dødelig hos 34 (10,1%) av en serie på 335 pasienter med SVT. Inntil nylig, selv om mange antikoagulerende strategier hadde blitt testet, inkludert ufraksjonert heparin eller lavmolekylært heparin, ved profylaktiske eller terapeutiske doser for ulike varigheter, hadde ingen klart vist noen klinisk nytte. STENOX-studien 23 var en randomisert dobbeltblind studie med 427 pasienter som sammenlignet lavmolekylært heparin (enoksaparin ved terapeutiske og profylaktiske doser) med NSAID og placebo. Pasientene ble behandlet i 10 dager, med 3 måneders oppfølging. Etter 10 dager var Det flere Vte i placebogruppen (P24 sammenlignet terapeutiske vs profylaktiske doser av nodraparin hos 163 pasienter med isolert SVT i GSV, og pasientene ble behandlet i 1 måned. Ved 3-måneders oppfølging var resultatene like i begge gruppene (henholdsvis 7,2% og 8,6% FOREKOMST av VTE; P=0,7), og viste ingen nytte av den terapeutiske doseringen. Et» catch-up » eller rebound fenomen ble observert under oppfølgingen, da mange Vte ble rapportert, spesielt i gruppen av pasienter behandlet med terapeutisk dose. Et» catch-up » – fenomen ble også observert etter seponering av lavmolekylær heparinbehandling etter 1 måned i STEFLUX-studien.25 disse funnene, som I STENOX-studien, ber om valg av profylaktiske doser av lavmolekylært heparin i SVT. Forekomsten av De fleste Vte i løpet av 2 og 3 måneder etter avsluttet behandling med lavmolekylært heparin i gruppen som mottar terapeutiske doser, fremhever igjen spørsmålet om optimal varighet av antikoagulant terapi.

den randomiserte, dobbeltblinde calisto-studien1 sammenlignet fondaparinuks 2,5 mg daglig i 45 dager med placebo hos 3002 pasienter med en isolert symptomatisk SVT I nedre ekstremiteter som var minst 5 cm lang. De viktigste eksklusjonskriteriene var behandling for kreft i løpet av de siste 6 månedene, DVT eller LE i løpet av de siste 6 månedene, SVT lokalisert innenfor 3 cm FRA SFJ, og alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance 26 dosen på 2,5 mg fondaparinuks ble valgt ut fra ideen om at en profylaktisk dose ville være tilstrekkelig til å behandle pasienter med SVT. I tillegg ble denne dosen vist å være mer effektiv i å forebygge Vte etter større ortopedisk kirurgi enn en profylaktisk dose av lavmolekylært heparin, og like effektiv som den terapeutiske dosen av lavmolekylært heparin hos pasienter med akutte koronarsyndrom, noe som tyder på at 2,5 mg fondaparinuks ville matche 2008 American College Of Chest Physicians (ACCP) anbefalinger27 som taler for bruk av enten profylaktiske eller mellomliggende doser av lavmolekylært heparin til behandling av pasienter med SVT. Varigheten på 45 dager ble valgt fordi en behandlingsperiode på 30 dager eller mindre kan være for kort, da de fleste symptomatiske Vte-Er oppstår etter seponering av behandlingen. Det primære effektutfallet var en sammensetning av død uansett årsak, en symptomatisk LE, en symptomatisk DVT, en symptomatisk forlengelse til SFJ, eller en symptomatisk gjentakelse AV SVT ved dag 47. Det var en 77-dagers oppfølgingsperiode for pasientene.

det primære effektutfallet forekom hos 0,9% av pasientene i fondaparinuks-gruppen og 5.9% i placebogruppen (P28

det er interessant å legge merke til endring av anbefalinger fra 2008 ACCP retningslinjer.27 vi må imidlertid ta hensyn til at de er lavverdige anbefalinger(Grad 2B eller 2c).

i Oppdateringen Av Cochrane Database Systematic Review on «Behandling for overfladisk tromboflebitt i beinet,» 29,30 di Nisio et al nådd de samme konklusjonene. Denne gjennomgangen var basert på analysen av 30 randomiserte kontrollerte studier med 6507 deltakere med SVT i bena. Forfatterne konkluderer med at en profylaktisk dose fondaparinuks, gitt i 6 uker, ser ut til å være et gyldig terapeutisk alternativ for svt i bena. Dokumentasjonen på oral behandling, lokal behandling eller kirurgi er for begrenset og gir ikke informasjon til bruk i klinisk praksis om effekten av disse behandlingene med hensyn TIL VTE-og SVT-progresjon.

Kirurgi versus antikoagulasjonsbehandling

en gjennomgang av studier som sammenligner kirurgi med antikoagulasjonsbehandling viser ingen nytte for kirurgisk behandling. Forekomsten AV SVT-progresjon var lik, mens forekomsten AV VTE og komplikasjoner var høyere ved kirurgi.31 Lozano et al viste ingen forskjell mellom kirurgi og enoksaparin i 4 uker.32

Figur 2. Ultralyd av en forlengelse av en trombose av den store saphenøsvenen i den felles femorale venen.
Forkortelser: CFV, felles femoral vene; GSV, stor saphenøs vene

Figur 3. Trombose av saphenofemoral veikryss.
Bilde gjengitt Av Dr Nicolini.

i praksis anbefaler de fleste eksperter å behandle pasienter MED SVT utvidet VED SFJ eller SPJ med antikoagulant terapi ved terapeutiske doser i 3 måneder.

Konklusjon

SVT bør ikke lenger betraktes som en godartet sykdom. Nylige epidemiologiske studier, som har inkludert et stort antall pasienter, har vist potensiell alvorlighetsgrad Av Svt og har klart definert sin plass i vte-sykdommene. EN SAMTIDIG DVT ble identifisert hos 25% til 30% av pasientene ved presentasjon og EN LE hos 4% til 7% av pasientene. Derfor bør alle PASIENTER med SVT ha bilateral tosidig skanning for å bekrefte DIAGNOSEN SVT, bestemme nøyaktig plassering og omfang AV SVT, og diagnostisere ELLER utelukke TILSTEDEVÆRELSE AV EN DVT. I DAG HAR SVT-ledelsen endret seg, med antikoagulant terapi blir mye brukt i stedet For NSAIDs. Inntil DEN nylige calisto-studien hadde ingen antikoagulantprotokoll vist en klar klinisk fordel. Anbefalingene ble oppdatert etter AT calisto-studien validerte antikoagulasjonsbehandlingsprotokollen basert på fondaparinuks 2,5 mg daglig i 45 dager. For pasienter med symptomatisk SVT i bena på minst 5 cm, anbefales en profylaktisk dose fondaparinuks eller lavmolekylært heparin i 45 dager uten antikoagulasjon (Grad 2b). Når kostnaden for behandling med fondaparinuks er akseptabelt, anbefales det å bruke fondaparinuks 2,5 mg daglig over en profylaktisk dose med lavmolekylært heparin (Grad 2C). Anbefalingene og retningslinjene er imidlertid av lav karakter, og det er fortsatt spørsmål om SVT-ledelse. Noen risikofaktorer for senere utvikling AV VTE er identifisert, men videre forskning er nødvendig for å klart definere undergrupper av pasienter med høyere forekomst AV VTE etter SVT.