Articles

Quest Diagnostics: Avansert Inflammatorisk Markør Testing

by admin

Avansert inflammatorisk markør testing

Lege som vurderer for kardiovaskulær sykdom hos pasient

responsen på skadehypotesen i kardiovaskulær sykdom

I 1976 publiserte Dr. Russell Ross sin «Respons På Skadehypotese», som førte til lyset av betennelse i aterosklerose og kardiovaskulær sykdom (CVD).1 utviklingen Av Dr. Ross konsepter har avansert fra den første endotelskader til markerte inflammatoriske endringer. Dette konseptet, at aterosklerose er drevet av betennelse, den kritiske responsen på oppbevaring av kolesterolholdige lipoproteinpartikler, har blitt støttet i mange studier i dyremodeller og observasjonsstudier hos mennesker.2 Kort:

  • Kardiovaskulær sykdom og atherogenese begynner med subendotelial retensjon av kolesterol som inneholder apoB-lipoproteiner. Denne første hendelsen starter en rekke komplekse biologiske prosesser kalt aterosklerose i arterieveggen.
  • kroppen reagerer på skaden med en inflammatorisk respons designet for å fjerne kolesterol fra arterieveggen.denne prosessen blir dysregulert og til slutt forsterker utviklingen av kolesterol avsetning og sårbar plakkdannelse, plassere en person med økt risiko for plakkbrudd og påfølgende hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Avdekke skjult risiko: betydningen av inflammatoriske markører

Rutinemessig lipidscreening spiller en viktig rolle i kardiovaskulær risikovurdering, men det kan ikke tilstrekkelig identifisere risiko for bivirkninger. Faktisk forekommer nesten 50% av alle hjerteinfarkt og slag hos pasienter som hadde «normale» kolesterolnivåer.3 Bevis tyder på at betennelse i arterieveggen er en viktig bidragsyter til gjenværende risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag, noe som bidrar til både sårbar plakkdannelse og plakkbrudd.

Betennelse kan enkelt måles med avansert testing for å vurdere kardiovaskulær risiko mer fullstendig. Overvåking av pasientens inflammatoriske status kan hjelpe deg med å avdekke skjult risiko fra tidlig til avansert stadium av kardiovaskulær sykdom. Med dypere innsikt kan du iverksette ytterligere tiltak for å redusere pasientens kardiovaskulære risiko.

Utvidet Cardio IQ® avansert inflammatorisk testing

Gjennom Sitt Cleveland HeartLab Cardiometabolic Center Of Excellence tilbyr Quest Diagnostics nå utvidet, unik betennelsestesting som gir ytterligere og komplementær innsikt i kardiovaskulær risiko utover lipidtesting alene. Cardio IQ betennelsestesting består av lett å utføre blod – og urinbiomarkører som identifiserer inflammatorisk risiko over sykdomsspekteret. Denne tilleggsinformasjonen tillater målrettet behandling for å redusere risikoen over ens levetid.

Fra potensiell risiko for sykdomsutvikling og progresjon

Cardio IQ® inflammatorisk markørtesting dekker pasientens biomarkørprofil, alt fra markører som skyldes livsstilsproblemer (f2-IsoPs, OxLDL) til utvikling av metabolsk eller kardiovaskulær sykdom (ADMA/SDMA, microalbumin, hsCRP), og dannelse av sårbar plakk og økt risiko for en bivirkning (Lp-PLA2, Mpo).

en multimarkør tilnærming som inkluderer inflammatoriske markører kan hjelpe i risiko stratifisering

Mange studier har vist nytten av en multimarkør tilnærming til stratifying kardiovaskulær sykdom risiko.4-6 når det kombineres med standard lipidtesting, muliggjør inflammatorisk markørtesting ytterligere risikostratifisering, og kan vurderes for:7

  • Lav til moderat risiko, identifisert som >5% ved estimert CVD-risiko
  • Etablert kardiovaskulær sykdom
  • Hypertensjon
  • Metabolsk syndrom, som definert ved å ha 3 av 5 tilstander: sentral fedme, forhøyede triglyserider, lavt HDL-C, forhøyet blodtrykk eller forhøyet plasmaglukose
  • dyslipidemi

vår meny for avansert betennelsestesting

quest diagnostics tilbyr en omfattende meny med avansert betennelsestesting for å hjelpe deg med å vurdere kardiovaskulær RISIKO mer fullstendig.

Testnavn Klinisk Nytte
Cardio IQ® Myeloperoxidase (Mpo) MPO, eller myeloperoxidase, er et inflammatorisk enzym som frigjøres i det vaskulære lumen under hvitt blod celleaktivering som respons på sprekker, erosjoner eller nedbrytning av fibrøs hette. MPO er en spesifikk markør for vaskulær betennelse og er et mål for sårbar plakk. Forhøyede nivåer av MPO forutsier uavhengig 2,0–2.4x økt risiko for fremtidige kardiovaskulære hendelser(MI, koronar revaskularisering eller CVD – relatert død).8,9
Cardio IQ® Lp-PLA2 Lp-PLA2 er et enzym produsert av makrofager og skumceller i den nekrotiske kjernen av arteriell plakk. Lp-PLA2 måler sykdommen i arterieveggen under den forkalkede hetten på plakket. Forhøyet Lp-PLA2 har vært assosiert med en 2,0 x økt risiko for Å utvikle CHD uavhengig av ikke-HDL kolesterolnivå. Også forhøyede Lp-PLA2 nivåer indikerer en 2.0x risiko for CHD-hendelse(MI, koronar revaskularisering eller chd-relatert død).10
Cardio IQ® hs-CRP hs-CRP er en svært sensitiv måling Av C-reaktivt protein, et akuttfase reaktantprotein som øker som respons på betennelse. I store epidemiologiske studier har forhøyede NIVÅER AV CRP vist seg å være en sterk indikator FOR CVD. Pasienter med HØY CRP har en 1,5-2,0 x økt risiko for å utvikle påfølgende aterosklerotisk sykdom sammenlignet med pasienter med lave CRP-nivåer. Det er også vist at senking av HS-CRP, uavhengig av lipidnivåer, resulterer i en risikoreduksjon på 15% av gjentatte kardiovaskulære hendelser.7,11,12
Cardio IQ® ADMA/SDMA ADMA / SDMA, asymmetrisk dimetylarginin (ADMA) og symmetrisk dimetylarginin (SDMA), er derivater Av aminosyren L-arginin og produseres via proteindegradering. ADMA er en kompetitiv hemmer av nitrogenoksidsyntase og kan redusere produksjonen av nitrogenoksid. Nitrogenoksidmangel er en tidlig manifestasjon av endotelial dysfunksjon og aterosklerotisk sykdom. Forhøyet ADMA indikerer en 1,4 x økt risiko FOR CVD og koronar hjertesykdom (CHD) og en 1,6 x økt risiko for slag. SDMA utskilles hovedsakelig i urinen og korrelerer sterkt med nedsatt nyrefunksjon.13
Cardio IQ® Oksidert LDL OxLDL, eller oksidert LDL, måler skade På ApoB – proteinunderenheten PÅ OVERFLATEN AV LDL på grunn av oksidativ modifikasjon. Oksidasjon Av ApoB er en initierende faktor i makrofagrekruttering, skumcelledannelse og vaskulær betennelse i arterieveggen. Forhøyede OxLDL nivåer indikerer en 4.3x økt risiko for Å ha EN CHD hendelse og en 3,5 x økt risiko for å utvikle metabolsk syndrom (MetS).14,15
Cardio IQ® F2-Isoprostan/Kreatinin F2-IsoPs, eller F2-Isoprostaner, er prostaglandinlignende forbindelser dannet fra frie radikaler-mediert oksidasjon av arakidonsyre. F2-IsoPs måler oksidativt stress indusert av livsstilsrisikofaktorer for CVD, inkludert røyking, dårlig kosthold, høyt rødt kjøttinntak og stillesittende livsstil. F2-Isop-er bidrar til CVD-progresjon gjennom økt vasokonstriksjon via tromboksanproduksjon, blodplateaggregering og trombusdannelse. Forhøyede Nivåer Av F2-IsoPs indikerer en 2,6 x økt risiko for CAD og en 1,8 x økt risiko for CVD dødelighet.16
Kardio IQ® Fibrinogen Antigen, Nefelometri Fibrinogen Er et plasmaglykoprotein som kan omdannes til fibrinklump som respons på vaskulær eller vevsskade. Kombinasjonen av forhøyet fibrinogen med andre CVD risikofaktorer gir en additiv risiko og kan øke sykdomspotensialet betydelig.17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

PDF Icon Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure
Phone Icon Contact us

1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: ett hundre år med aterosklerose i American Journal Of Pathology. Am J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.

2.Tabas I, Williams KJ, Boré J. Subendotelial lipoproteinretensjon som initierende prosess i aterosklerose: oppdatering og terapeutiske implikasjoner. Sirkulasjon. 2007;116:1832–1844.

3. Jørgensen A, Jørgensen CP, jørgensen PC, et al. Lipid nivåer hos pasienter innlagt på sykehus med koronarsykdom: en analyse av 136,905 sykehusinnleggelser I Get Med Retningslinjene. Am Hjerte J. 2009;157:111-117.

4. Penn MS OG Klemes AB. Multimarkør tilnærming for å identifisere og dokumentere reduksjon av kardiovaskulær risiko. Fremtidig Kardiol. 2013;9:497-506.

5. Ionomidis I et al. Multimarker tilnærming i kardiovaskulær risiko prediksjon. Dis Markører. 2009;26:273-285.

6. Libby P et al. Betennelse i aterosklerose: fra patofysiologi til praksis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.

7. Jørgensen, Jørgensen E, et al. Rosuvastatin for å forebygge vaskulære hendelser hos menn og kvinner med forhøyet C-reaktivt protein. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.

8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Myeloperxoidase, subklinisk aterosklerose og kardiovaskulære sykdommer. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.

9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. Myeloperoksidase og C-reaktivt protein har kombinert nytte for langsiktig prediksjon av kardiovaskulær dødelighet etter koronar angiografi. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.

10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Lipoproteinassosiert fosfolipase a2 (Lp-PLA2) aktivitet og koronar hjertesykdom risiko i en biracial kohort: årsakene til geografiske og rasemessige forskjeller i hjerneslag (HILSEN) Kohort. Aterosklerose. 2015; 241: e1-e31. .

11. Jørgensen, JØRGENSEN M, JØRGENSEN m, et al. Betennelse, aspirin og risikoen for kardiovaskulær sykdom hos tilsynelatende friske menn. N Engl J Med. 1997;336:973-979.

12. Ragnhild RAGNHILD RAGNHILD RAGNHILD RAGNHILD RAGNHILD RAGNHILD ET al. Sammenligning Av C-reaktivt protein og low-density lipoprotein kolesterol nivåer i prediksjon av første kardiovaskulære hendelser. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.

13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Asymmetrisk dimetylarginin og kardiovaskulær risiko: systematisk gjennomgang og meta-analyse av 22 prospektive studier. J Am Hjerte Assoc. 2015; 4e001833.

14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Plasma oksidert low-density lipoprotein, en sterk prediktor for akutt koronar hjertesykdom hendelser i tilsynelatende friske, middelaldrende menn fra den generelle befolkningen. Sirkulasjon. 2005;112:651-657.

15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs Dr. Oksidert LDL og metabolsk syndrom. Fremtidig Lipidol. 2008;3(6):637-649.

16. Roest M, Voorbij HAM, Van Der Schouw YT, et al. Høye nivåer av urin f2-isoprostaner forutsi kardiovaskulær dødelighet hos postmenopausale kvinner. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.

17. Kannel WB. Innflytelse av fibrinogen på kardiovaskulær sykdom. Stoff. 1997; 54 Tillegg 3: 32-40.