Postobstruktiv diurese

Postobstruktiv diurese Er en polyurisk tilstand hvor store mengder salt og vann elimineres etter lindring av urinveisobstruksjon. Forekomsten av POD er uklar, men estimater tyder på at 0,5% til 52% av pasientene vil oppleve POD etter lindring av obstruksjon.10 Det oppstår vanligvis etter lindring AV BOO, bilateral ureterisk obstruksjon eller ensidig ureterisk obstruksjon i en ensom nyre.11 Diurese Er en normal fysiologisk respons for å eliminere overflødig volum og oppløsninger akkumulert under langvarig obstruksjon. I de fleste pasienter, vil diurese løse når nyrene normalisere volumet og oppløste status og homeostase er oppnådd. Noen pasienter vil fortsette å eliminere salt og vann selv etter at homeostase er nådd, referert til som patologisk POD. Disse pasientene har risiko for alvorlig dehydrering, elektrolyttforstyrrelser, hypovolemisk sjokk og til og med død hvis væske – og elektrolyttutskifting ikke påbegynnes.9

Mange mekanismer har blitt foreslått for å beskrive patofysiologien TIL POD, som inkluderer en progressiv reduksjon i medulær konsentrasjonsgradient sekundært til vaskulær utvasking og nedregulering av natriumtransportører i Den tykke stigende sløyfen Til Henle; reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet, noe som fører til iskemi og tap av juxtamedullære nefroner; og redusert respons av oppsamlingskanalen til sirkulerende antidiuretisk hormon, noe som fører til nefrogen diabetes insipidus.12-15 den mest sannsynlige årsaken er en kombinasjon av alle disse mekanismene.

det er vanskelig å forutsi hvilke pasienter som vil utvikle POD etter frigjøring av urinveisobstruksjon. En nylig artikkel av Hamdi et al identifiserte den første tilstedeværelsen av et høyt serumkreatininnivå, et høyt natriumbikarbonatnivå og urinretensjon som uavhengige risikofaktorer for å utvikle POD etter dekomprimering av en blokkert urinvei.16 Videre er det svært få kliniske markører som bidrar til å forutsi hvilke personer med fysiologisk POD som vil utvikle seg til patologisk POD. Det er ingen sammenheng mellom innledende kreatininverdier, ureaverdier, elektrolyttverdier, kreatininclearance eller tilstedeværelse av hypertensjon med alvorlighetsgraden av diurese.17,18 noen studier har imidlertid funnet at tilstedeværelse av nyresvikt, hjertesvikt eller tegn på volumoverbelastning, svimmelhet og depresjon i sentralnervesystemet er risikofaktorer for å utvikle betydelig POD.14,19

Postobstruktiv diurese Er en klinisk diagnose basert på urinmengde etter dekomprimering av en blokkert blære eller ureter. Urinproduksjon som overstiger 200 mL per time i 2 påfølgende timer eller produserer mer enn 3 Liter urin i løpet av 24 timer er diagnostisk FOR POD (NIVÅ III-bevis).14,19 Fysiologisk POD er selvbegrensende og varer vanligvis 24 timer. Patologisk POD varer vanligvis lenger enn 48 timer og kan forverres med overdreven intravenøs væskeerstatning.14

behandlingen av urinretensjon begynner med umiddelbar kateterplassering for å dekomprimere blæren. Det ble en gang antatt at dekompresjon av blæren skal utføres gradvis med periodisk klemming for å forhindre hematuri, hypotensjon og POD. En nylig gjennomgang av Nyman et al viste imidlertid at det ikke er noe bevis som knytter disse komplikasjonene med rask, fullstendig blæretømming, og forfatterne konkluderer med at dette er en sikker og effektiv metode for blærekompresjon (nivå i-bevis).10,20 en liste over generelle komplikasjoner ved urinkateter er beskrevet i Boks 2.21

Pasienter Med dekomprimert urinobstruksjon (BOO, bilateral ureterisk obstruksjon eller ensidig ureterisk obstruksjon av en enslig nyre) må overvåkes nøye for POD og må kanskje legges inn i en 24-timers observasjonsperiode. Disse personene bør ha sin urinmengde registreres hver 2 timer og vitale tegn sjekket hver 6 til 8 timer. Videre bør deres serumelektrolytt (spesielt kalium), magnesium, fosfat, urea og kreatininnivåer kontrolleres hver 12. til 24. time og korrigeres om nødvendig.14 Disse pasientene bør få fri tilgang til oral hydrering og kan slippes ut etter 24 timer hvis POD ikke er bekreftet.12 et oppfølgingsbesøk hos en urolog bør ordnes for en senere dato for videre behandling av deres obstruktiv uropati.

hvis pasientens urinproduksjon overstiger 200 mL per time i 2 påfølgende timer, eller er større enn 3 L over 24 timer, er dette diagnostisk for fysiologisk POD og krever nærmere overvåking for konvertering til patologisk POD. Disse personene bør fortsette å ha sine urinutganger registrert, bør veies daglig, og bør ha sine serum elektrolytt, magnesium, fosfat, urea, og kreatinin nivåer overvåkes hver 12. time eller oftere etter behov (nivå III bevis).9,12,14 en urinprøve bør samles for urin natrium og kalium nivåer og urin osmolalitet for å avgjøre om det er en salt eller urea type diurese.9 Urea diurese er generelt selvbegrensende, mens salt diurese kan konvertere til patologisk POD og krever nøye overvåking av serumelektrolyttnivåer og hydratiseringsstatus. Spoturinnatriumnivåer større enn 40 mEq / L tyder på renal tubulær skade og hvis langvarig kan føre til patologisk POD.14

en enkel metode for å estimere urin osmolalitet, hvis en automatisert metode ikke er tilgjengelig, er å vurdere urinens spesifikke tyngdekraft. En spesifikk tyngdekraft på 1,010 er iso-osmotisk med serumosmolalitet, noe som indikerer at nyrene ikke trenger å konsentrere urinen. Dette er i samsvar med fysiologisk POD og er generelt selvbegrensende. En spesifikk vekt på 1.020 viser at nyrene konsentrerer urinen og POD har løst eller nesten har løst seg. En spesifikk vekt på 1.000 er imidlertid hypo-osmotisk med serumosmolalitet, noe som indikerer nyrenes manglende evne til å konsentrere urinen. Dette er i samsvar med patologisk salt-sløse POD og bør varsle helsevesenet team for å overvåke pasienten nøye (NIVÅ III bevis).14

Væskebalanse bør overvåkes nøye og en negativ balanse bør målrettes hos disse pasientene. Det anbefales å erstatte 75% av forrige 1-timers urinutgang (NIVÅ III-bevis).9 Overdreven væske bør unngås, da det kan forlenge eller forverre diuresen. Personer uten kognitiv svekkelse bør fortsette å ta hydrering oralt. Kognitivt svekkede pasienter bør imidlertid få 0,45% normal saltvann intravenøst. I fysiologisk POD, når pasienten når en euvolemisk tilstand, bør diuresen løse seg, og dette vil være tydelig ved en 24-timers urinproduksjon på mindre enn 3 L.19

hvis patologisk POD følger, vil polyuria fortsette selv etter at en euvolemisk tilstand er nådd. Disse pasientene har risiko for hypovolemi og kan bli hemodynamisk ustabile. Langvarig polyuri setter også pasienten i fare for elektrolytt-og syrebaseforstyrrelser (Boks 3).9,14,18 Pasienter med patologisk POD krever streng overvåking av vitale tegn, væskestatus og serumelektrolyttnivåer, og drar nytte av involvering av en nephrologist. Uavhengig av kognitiv funksjon, alle pasienter med patologisk POD krever intravenøs væske erstatning kjøre på en negativ balanse. Type og mengde væske bør tilpasses pasientens behov basert på serum-og urinelektrolyttnivåer og klinisk hydreringsstatus.