Kalium spiller en kritisk rolle i cellulær metabolisme og normal nevromuskulær funksjon. Tett regulerte homeostatiske mekanismer har utviklet seg i utviklingsprosessen for å gi primært forsvar mot truslene om hyper – og hypokalemi. Nyren spiller en primær rolle i kaliumbalansen, ved å øke eller redusere kaliumutskillelsen. Fordelingen av kalium mellom de intracellulære og ekstracellulære væskerommene reguleres av fysiologiske faktorer som insulin og katekolaminer som stimulerer Aktiviteten Til Na + – K + ATPase. Bare ca 10% av inntatt kalium utskilles via tarmen under normale fysiologiske forhold .PASIENTER med Terminal nyresykdom (ESRD) er i stor grad avhengige av ekstra-renale mekanismer og dialyse for å opprettholde kaliumhomeostase. Til tross for tilgjengeligheten av dialyse og den adaptive økningen i kolonutskillelse av kalium ved nyreinsuffisiens, observeres alvorlig hyperkalemi (definert som serumkaliumnivå > 6 mEq/L ) hos 5-10% av vedlikeholdsdialysepasienter og er ansvarlig for 0,7% av dødsfallene i dialysepopulasjonen I Usa . Flere faktorer kan forklare den høye forekomsten av hyperkalemi i denne populasjonen. Toleranse for rask kaliumbelastning er svekket I ESRD, ikke bare på grunn av mangel på nyreutskillelse, men også som følge av nedsatt cellefordeling av kalium . Sistnevnte kan skyldes defekt I Na + – K + ATPase og muligens forhøyede glukagonnivåer i uremi . Høyt kaliuminntak i kosten og tapte dialysebehandlinger er vanlige bidragsytere til hyperkalemi hos ESRD-pasienter. Andre faktorer som forstoppelse (redusert kolonutskillelse) og fastende tilstand (relativ mangel på insulin) kan også predisponere ESRD-pasienter for hyperkalemi . Pasienter som er nye til dialyse kan fortsatt ha noen gjenværende nyrefunksjon og forbli følsomme for flere klasser av medisiner som svekker kalium utskillelse. Disse inkluderer inhibitorer av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), kaliumsparende diuretika, heparin, trimetoprim, pentamidin og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDS). Bruk av spironolakton hos utbredte ESRD-pasienter har også vært implisert som årsak til hyperkalemi på grunn av effekten på kolons håndtering av kalium. Ikke-selektive betablokkere kan også føre til hyperkalemi ved å forhindre intracellulære skift av kalium .

behandling av akutt hyperkalemi HOS ESRD-pasienter er oppstått dialyse. Når dialyse ikke er umiddelbart tilgjengelig, er temporiserende tiltak ansatt. Intravenøst kalsium brukes til å motvirke de negative myokardiske effektene av hyperkalemi, men påvirker ikke serumkonsentrasjonen av kalium. Kationbytterharpikser brukes ofte til å øke kolonsekresjonen av kalium. På grunn av deres sene virkningstid (minst to timer), tvilsom effekt og mulige toksisiteter som kolonnekrose, er kationbytterharpikser imidlertid ikke anbefalt førstelinjebehandling ved akutt hyperkalemi . Bruken av intravenøs bikarbonatbehandling har også blitt motet på grunn av mangel på fordel . Andre tiltak som resulterer i skifte av kalium fra ekstracellulært til intracellulært rom, som albuterol og insulin, har vist seg å være effektive hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) og er raskere i starten, vanligvis over 30-60 minutter . Men av uklare grunner er EN delmengde AV ESRD-pasienter resistente mot albuterol. Intravenøs (IV) insulin er derfor ofte førstelinjeterapi for akutt hyperkalemi hos innlagte ESRD-pasienter. Det brukes vanligvis sammen med dextrose for å forhindre hypoglykemi, og er ofte kombinert med andre terapier som forstøvet albuterol.

Selv om insulinmediert glukoseopptak er svekket ved uremi, er den kaliumsenkende effekten av insulin upåvirket . Dette antas å skyldes de uavhengige veiene for kalium – og glukosetransport over cellemembranen . Insulin skifter kalium til celler ved å stimulere Aktiviteten Av Na + – H + antiporter på cellemembranen, fremme innføring av natrium i celler, noe som fører Til aktivering Av Na + – K + ATPase, forårsaker en elektrogen tilstrømning av kalium. IV insulin fører til en doseavhengig nedgang i serumkaliumnivåer . En kombinasjon AV IV insulindose på 10 enheter pluss 25 g dextrose reduserer serumkaliumnivået med 1 mEq/L (mmol/L) innen 10-20 minutter og effekten varer ca 4-6 timer . Denne terapien kan imidlertid være forbundet med signifikant hypoglykemi . I en studie av innlagte pasienter behandlet MED iv insulin for hyperkalemi, utviklet 8,7% av pasientene hypoglykemi (definert som blodsukker av <70 mg/dL). I en studie av hemodialysepasienter utviklet 75% av pasientene behandlet med insulin og glukose for å senke serumkaliumnivået hypoglykemi .

definisjonen av hypoglykemi har vært et tema for debatt. Arbeidsgruppen Av American Diabetes Association og Endocrine Society definerer iatrogen hypoglykemi hos pasienter med diabetes mellitus (dm) som «alle episoder med unormalt lav plasmaglukosekonsentrasjon som utsetter individet for potensiell skade.»En plasmaglukosekonsentrasjon på ≤70 mg / dL anbefales som varselverdi, selv om symptomer på hypoglykemi vanligvis utvikler seg på et nivå under denne terskelen . Denne verdien gir tid for nøye overvåking av pasienten for å forhindre symptomatisk hypoglykemi og har blitt brukt til å definere hypoglykemi i mange kliniske studier.Hypoglykemi i pasientinnstillingen er et vanlig problem, med forekomst fra 3,5% til 10,5% på de generelle medisinavdelingene, 23% hos kirurgiske pasienter og 10% i ICU . Symptomene på hypoglykemi kan inkludere irritabilitet, nedsatt kognitiv funksjon, anfall, koma, ventrikulære arytmier og til og med død . Det er flere risikofaktorer for hypoglykemi. Disse inkluderer medisiner, legemiddel-til-legemiddel-interaksjon, endogen insulinmangel (med samtidig unormal glukagonrespons), kritisk sykdom, dårlig næringsinntak, lav kroppsvekt, eldre alder, historie med tilbakevendende hypoglykemi, leversvikt og nyresvikt .

i denne utgaven Av Clinical Kidney Journal, Apel et al rapporterer forekomst og timing av hypoglykemi, samt tilhørende risikofaktorer i 221 innleggelse ESRD pasienter etter behandling av hyperkalemi med 10 enheter AV IV insulin OG 25 g dekstrose. I denne ukontrollerte, retrospektive studien fant Apel et al en 13% forekomst av hypoglykemi (definert som blodsukker <60 mg/dL). Av pasientene som utviklet hypoglykemi, hadde 66% IKKE EN HISTORIE MED DM, og dette var statistisk signifikant sammenlignet med de som ikke utviklet hypoglykemi. Også pasienter som utviklet hypoglykemi hadde en lavere kroppsmasseindeks (26 vs 29), selv om dette ikke nådde statistisk signifikans (p = 0,06). Risikofaktorer for hypoglykemi var: ingen tidligere diagnose AV DM, ingen bruk AV dm medisiner før opptak, og en lavere pre-behandling glukose nivå. Hypoglykemi forekom ved en median på 2 timer etter insulin og vedvarte i en median på 2 timer.

Pasienter MED CKD og ESRD er spesielt utsatt for hypoglykemi . Ved normal nyrefunksjon bidrar nyrene til nesten halvparten av total glukoneogenese, og er derfor like viktig som leveren i karbohydratmetabolismen . Nyrene spiller også en kritisk rolle i insulinmetabolismen. Selv om bevis innebærer AT CKD skaper en insulinresistent tilstand, kan hypoglykemi oppstå på grunn av redusert glukoneogenese og insulinforringelse . Andre faktorer som endret stoffmetabolisme, underernæring, nedsatt leverglukoneogenese og infeksjon øker også risikoen for hypoglykemi i denne populasjonen . I hemodialysepasienter øker bruken av glukosefri dialyseoppløsning risikoen for hypoglykemi på grunn av overføring av plasmaglukose til dialysatet. Tilsetning av glukose til dialyseoppløsning reduserer denne risikoen betydelig . Apel et al spesifiserer ikke i studien om det er forskjell mellom hemodialyse og peritonealdialyse pasienter. Teoretisk sett er forekomsten av hypoglykemi lavere i peritonealdialyse på grunn av tilstedeværelsen av dextrose i dialyseoppløsningen.

resultatene fra Apels studie understreker viktigheten av intens blodsukkermåling etter insulinadministrasjon. Apels studie definerte hypoglykemi som ≤60 mg / dL, og selv med denne konservative definisjonen var forekomsten 13%. SIDEN IV insulin er en vanlig terapi for alvorlig hyperkalemi HOS ESRD-pasienter i sykehusinnstillingen, er Vi enige Med Apel et al. at en protokolldrevet tilnærming kan redusere forekomsten av hypoglykemi. Publisert litteratur indikerer at insulin-og dextroseregimet varierer fra senter til senter. Dose av insulin varierer fra 5-10 enheter og mengden av glukose varierer fra 25 til 60 g . Andre har anbefalt ekstra dextroseinfusjon etter intravenøs trykk på dextrose og insulin for å forhindre hypoglykemi . På grunn av risiko for hypoglykemi, har noen foreslo bruk av glukose alene i behandlingen av hyperkalemi. Begrunnelsen er basert på teorien om at eksogen glukose stimulerer insulinsekresjon som skifter kalium inn i cellen. I en randomisert, crossover studie av 10 IKKE-diabetiker, ESRD pasienter på hemodialyse med hyperkalemi, dekstrose alene førte til en klinisk signifikant reduksjon i serumkaliumnivå. Frekvensen av hyperglykemi ble ikke rapportert . Det er imidlertid reist noen bekymringer angående denne tilnærmingen. Endogen insulinsekresjon kan være uforutsigbar, spesielt hos akutt syke og hos de med insulinmangel . Den resulterende hyperglykemi øker plasma-osmolaliteten, noe som fører til bevegelse av kalium ut av cellen, forverring av hyperkalemi. Omvendt har noen foreslått bruk av insulin alene i innstillingen av hyperglykemi, men dette er ikke allment akseptert eller praktisert på grunn av den høye sannsynligheten for å indusere hypoglykemi .I Likhet med den nåværende studien bemerket Shafers et al også at flertallet (74%) av pasientene som utviklet hypoglykemi ikke hadde en diagnose AV dm ved behandling av hyperkalemi . Dette er et viktig punkt siden pasienter uten DM er i fare for manglende overvåking av blodsukkernivået. Sykehuspersonalet er opplært til å overvåke blodsukker hos pasienter med DM, og fraværet av denne diagnosen gjør pasienten mer sårbar. Også pasienter uten DM har større insulinfølsomhet og er mer tilbøyelige til å utvikle hypoglykemi etter insulinadministrasjon.Protokollen foreslått Av Apel et al i denne studien for glukosemonitorering og dextrosestøtte ved behandling AV hyperkalemi MED IV-insulin er utformet for å forhindre hypoglykemi. Vi er enige om at risikoen for hypoglykemi kan minimeres ved å øke dextrosedosen. Det kan imidlertid være en risiko for hyperglykemi hvis 25 g dekstrose gis 1 time etter insulin/dekstrose-administrasjon, uavhengig av blodsukkernivået. Basert på erfaring fra vår institusjon og anbefalinger fra eksperter, hevder vi at et baseline blodsukkernivå av ≥250 mg / dL ikke vil kreve ytterligere doser intravenøs dekstrose, etter de første 25 g. denne anbefalingen er imidlertid ikke validert i kliniske studier.

i vårt senter tas pasientens kroppsvekt i betraktning før insulin og dextrose administreres. Protokollen ved vårt senter er å administrere 25 g dextrose MED IV insulin 0,1 enheter/kg kroppsvekt. Dette regimet følges av 250 mL D10W infundert over 2 timer. Bruk av et vektbasert insulinregime reduserer risikoen for hypoglykemi hos personer med lav kroppsmasseindeks, spesielt eldre. Begrensede data har antydet at administrering av dekstrose før insulin er effektiv og sikker . På vårt senter blir dextrose gitt umiddelbart FØR IV insulin. Blodsukkernivået oppnås ved baseline, 1, 2 og 3 timer etter behandling. Siden implementeringen av denne protokollen har forekomsten av hypoglykemi hos pasienter med sykehus på vårt senter økt fra ca 20% til mindre enn 5%.som nevnt tidligere har beta-agonister, som inhalert albuterol, additiv kaliumsenkende effekt på grunn av en annen virkningsmekanisme. Beta-agonister, når de brukes sammen med insulin, kan ha den ekstra fordelen av å redusere risikoen for hypoglykemi siden de fremmer glukoneogenese i leveren .

SOM konklusjon HAR ESRD-pasienter høy risiko for å utvikle alvorlig livstruende hyperkalemi. Når dialyse ikke er umiddelbart tilgjengelig, brukes ikke-dialytiske terapier som temporiserende tiltak. Behandling med insulin er effektiv, men kan være forbundet med alvorlig hypoglykemi hvis egnede terapeutiske retningslinjer ikke er implementert og praktisert. Utdanning av leger og pleiepersonell, og overholdelse av en institusjonsspesifikk behandlingsalgoritme for hyperkalemi er ekstremt viktig for å forhindre denne kritiske iatrogen komplikasjonen.

Avsløringer. Ingen erklært.