Respirasjonssvikt er en av de vanligste årsakene til opptak til intensivavdelingen (ICU) og en vanlig komorbiditet hos pasienter innlagt for akutt behandling. I tillegg er det den ledende dødsårsaken fra lungebetennelse og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL) i Usa. Denne artikkelen gjennomgår kort de fysiologiske komponentene i respirasjon, skiller hovedtyper av respirasjonssvikt, og diskuterer medisinsk behandling og sykepleie for pasienter med respirasjonssvikt.

lungen er svært elastisk. Lunginflasjon skyldes partialtrykket av inhalerte gasser og diffusjonstrykkgradienten av disse gassene over alveolar-kapillærmembranen. Lungene spiller en passiv rolle i pusten, men ventilasjon krever muskulær innsats. Når membranen trekker seg sammen, forstørrer thoracic hule, noe som får lungene til å blåse opp. Under tvungen inspirasjon når et stort volum luft er inspirert, fungerer eksterne intercostal muskler som et annet sett med inspirerende muskler.Tilbehør muskler i nakken og brystet er den siste gruppen av inspiratoriske muskler, som bare brukes til dyp og tung pust, for eksempel under intens trening eller respiratorisk svikt. Under utløpet slapper membranen av, reduserer thoracic hulrom størrelse og forårsaker lungene å deflate. Ved normal pust er utløpet rent passivt. Men med trening eller tvungen utløp blir ekspiratoriske muskler (inkludert bukvegg og indre intercostal muskler) aktive. Disse viktige musklene er nødvendige for hoste.

Respirasjon – prosessen med utveksling av oksygen (O2) og karbondioksid (CO2)—innebærer ventilasjon, oksygenering og gasstransport; ventilasjon / perfusjon (V/Q) forholdet; og kontroll av pusten. Respirasjon er regulert av kjemiske og nevrale kontrollsystemer, inkludert hjernestammen, perifere og sentrale kjemoreceptorer og mekanoreceptorer i skjelettmuskulatur og ledd. (Se Kontroll av pusten.)

en dynamisk prosess, ventilasjon påvirkes av respiratorisk hastighet (RR) og tidevannsvolum – mengden luft som innåndes og utåndes med hvert pust. Lungeventilasjon refererer til det totale volumet av luft inspirert eller utløpt per minutt.

Ikke all inspirert luft deltar i gassutveksling. Alveolær ventilasjon-volumet av luft som kommer inn i alveolene som deltar i gassutveksling-er den viktigste variabelen i gassutveksling. Luft som distribuerer til de ledende luftveiene anses død plass eller bortkastet luft fordi det ikke er involvert i gassutveksling. (Se Oksygenering og gasstransport.)

til Slutt måles effektiv ventilasjon ved partialtrykket AV CO2 i arterielt blod (Paco2). ALL utløpt CO2 kommer fra alveolær gass. Under normal pusting justeres pustefrekvensen eller dybden for å opprettholde en jevn Paco2 mellom 35 og 45 mm Hg. Hyperventilering manifesterer seg som en lav Paco2; hypoventilering, som en høy Paco2. Under trening eller visse sykdomstilstander er økende pustedybde langt mer effektiv enn å øke RR for å forbedre alveolær ventilasjon.

lungerekylling og samsvar

lungene, luftveiene og vaskulære trær er innebygd i elastisk vev. For å blåse opp, må lungen strekke seg for å overvinne disse elastiske komponentene. Elastisk rekyl-lungens evne til å gå tilbake til sin opprinnelige form etter strekking fra innånding-relaterer omvendt til overholdelse. Lung compliance reflekterer indirekte lungestivhet eller motstand mot strekk. En stiv lunge, som i lungefibrose, er mindre kompatibel enn en normal lunge.

med redusert compliance kreves mer arbeid for å produsere et normalt tidevannsvolum. Med ekstremt høy etterlevelse, som i emfysem hvor det er tap av alveolar og elastisk vev, lungene blåse ekstremt lett. Noen med emfysem må bruke mye arbeid for å få luft ut av lungene fordi de ikke rekyl tilbake til sin normale posisjon under utløpet. I både lungefibrose og emfysem fører utilstrekkelig lungeventilasjon til hyperkapnisk respiratorisk svikt.

Respiratorisk svikt

Respiratorisk svikt oppstår når en av gassutvekslingsfunksjonene-oksygenering eller co2—eliminering—mislykkes. Et bredt spekter av forhold kan føre til akutt respiratorisk svikt, inkludert overdosering av narkotika, luftveisinfeksjon og forverring av kronisk respiratorisk eller hjertesykdom.

Respiratorisk svikt kan være akutt eller kronisk. Ved akutt svikt oppstår livstruende derangeringer i arterielle blodgasser (Abg) og syrebasestatus, og pasienter kan trenge umiddelbar intubasjon. Respirasjonssvikt kan også klassifiseres som hypoksemisk eller hyperkapnisk.

Kliniske indikatorer for akutt respirasjonssvikt inkluderer:

• partialtrykk av arterielt oksygen (Pao2) under 60 mm Hg, eller arteriell oksygenmetning målt ved pulsoksymetri (Spo2) under 91% på romluft
• Paco2 over 50 mm Hg og pH under 7.35
• Pao2 reduksjon Eller Paco2 økning på 10 mm Hg fra baseline hos pasienter med kronisk lungesykdom (som har en tendens til å ha høyere Paco2 og lavere pao2 baseline verdier enn andre pasienter).

i motsetning er kronisk respiratorisk svikt en langsiktig tilstand som utvikler seg over tid, for eksempel MED KOL. Manifestasjoner av kronisk respiratorisk svikt er mindre dramatiske og mindre synlige enn akutt svikt.

Tre hovedtyper av respiratorisk svikt

den vanligste typen respiratorisk svikt er type 1, eller hypoksemisk respiratorisk svikt (manglende utveksling av oksygen), indikert Med En Pao2-verdi under 60 mm Hg med en normal eller lav Paco2-verdi. I ICU pasienter, de vanligste årsakene til type 1 respirasjonssvikt Er V / Q mismatching og shunts. KOLS forverring er et klassisk eksempel På V / Q mismatching. Shunting, som forekommer i nesten alle akutte lungesykdommer, innebærer alveolær sammenbrudd eller væskefylte alveoler. Eksempler på type 1 respiratorisk svikt inkluderer lungeødem (både kardiogen og ikke-kardiogen), lungebetennelse, influensa og lungeblødning. (Se Ventilasjon og perfusjon: et kritisk forhold.)

type 2, eller hyperkapnisk respirasjonssvikt, er definert som manglende utveksling ELLER fjerning AV CO2, angitt Med Paco2 over 50 mm Hg. Pasienter med type 2 respirasjonssvikt som puster romluft har vanligvis hypoksemi. Blod pH avhenger av bikarbonatnivået, som påvirkes av hyperkapnia varighet. Enhver sykdom som påvirker alveolær ventilasjon kan resultere i type 2 respiratorisk svikt. Vanlige årsaker inkluderer alvorlige luftveissykdommer (FOR EKSEMPEL KOLS), overdose, bryst-vegg unormalt, og nevromuskulær sykdom.

type 3 respirasjonssvikt (også kalt perioperativ respirasjonssvikt) er en subtype av type 1 og resultater fra lunge eller alveolar atelektase. Generell anestesi kan forårsake sammenbrudd av avhengige lungalveoler. Pasienter mest utsatt for type 3 respirasjonssvikt er de med kroniske lungesykdommer, overdreven luftveis sekret, fedme, immobilitet, og tobakksbruk, samt de som har hatt kirurgi som involverer øvre del av magen. Type 3 respirasjonssvikt kan også forekomme hos pasienter som opplever sjokk, fra hypoperfusjon av respiratoriske muskler. Normalt strømmer mindre enn 5% av total hjerteutgang til respiratoriske muskler. Men i lungeødem, melkesyreacidose og anemi (tilstander som ofte oppstår under sjokk), kan opptil 40% av hjerteutgangen strømme til respiratoriske muskler.

Tegn og symptomer på respirasjonssvikt

Pasienter med forestående respirasjonssvikt utvikler vanligvis kortpustethet og endringer i mental status, som kan oppstå som angst, tachypnea og redusert Spo2 til tross for økende mengder ekstra oksygen.

Akutt respiratorisk svikt kan forårsake takykardi og tachypnea. Andre tegn og symptomer inkluderer periorbital eller circumoral cyanose, diaphoresis, tilbehør muskel bruk, redusert lunge lyder, manglende evne til å snakke i hele setninger, en forestående følelse av undergang, og en endret mental status. Pasienten kan anta stativposisjonen i et forsøk på å utvide brystet ytterligere under respirasjonsfasen. Ved kronisk respiratorisk svikt er den eneste konsistente kliniske indikatoren langvarig kortpustethet.Vær oppmerksom på at pulsoksymetri måler prosentandelen hemoglobin mettet med oksygen, men det gir ikke informasjon om oksygentilførsel til vevet eller pasientens ventilasjonsfunksjon. Så vær sikker på å vurdere pasientens hele kliniske presentasjon. Sammenlignet Med SpO2 gir EN ABG-studie mer nøyaktig informasjon om syrebasebalanse og oksygenmetning i blodet. Kapnografi er et annet verktøy som brukes til å overvåke pasienter som får anestesi og i kritiske omsorgsenheter for å vurdere pasientens respirasjonsstatus. Den overvåker direkte innåndet OG utåndet konsentrasjon AV CO2 og indirekte overvåker Paco2.

Behandling og behandling

ved akutt respirasjonssvikt behandler helsepersonellet den underliggende årsaken samtidig som pasientens respirasjonsstatus støttes med ekstra oksygen, mekanisk ventilasjon og overvåking av oksygenmetning. Behandling av den underliggende årsaken, for eksempel lungebetennelse, KOLS, eller hjertesvikt, kan kreve flittig administrasjon av antibiotika, diuretika, steroider, forstøver behandlinger, og supplerende O2 etter behov.

ved kronisk respirasjonssvikt, til tross for det brede spekteret av kronisk eller sluttstadiepatologi tilstede (SOM KOLS, hjertesvikt eller systemisk lupus erythematosus med lungeinnblanding), er bærebjelken i behandlingen kontinuerlig supplerende O2, sammen med behandling av den underliggende årsaken.

Sykepleie

Sykepleie kan ha en enorm innvirkning på å forbedre effektiviteten av pasientens respirasjon og ventilasjon og øke sjansen for utvinning. For å oppdage endringer i respirasjonsstatus tidlig, vurder pasientens vevsoksygeneringsstatus regelmessig. Evaluere ABG resultater og indekser av end-organ perfusjon. Husk at hjernen er ekstremt følsom For o2 forsyning; redusert O2 kan føre til en endret mental status. Vet også at angina signalerer utilstrekkelig koronararterie perfusjon. I tillegg må du være oppmerksom på forhold som kan svekke o2-leveransen, som forhøyet temperatur, anemi, nedsatt hjerteutgang, acidose og sepsis.

som angitt, ta skritt for å forbedre v / Q-matching, noe som er avgjørende for å forbedre respiratorisk effektivitet. For å forbedre V/Q matching, snu pasienten regelmessig og rettidig for å rotere og maksimere lungesoner. Fordi blodstrøm og ventilasjon fordeles fortrinnsvis til avhengige lungesoner, maksimeres V/Q på siden som pasienten ligger på.Regelmessig, effektiv bruk av insentiv spirometri bidrar til å maksimere diffusjon og alveolar overflateareal og kan bidra til å forhindre atelektase. Regelmessig rotasjon Av v / Q lungesoner ved å dreie og reposisjonere pasienten forbedrer diffusjonen ved å fremme en sunn, godt perfusert alveolar overflate. Disse handlingene, samt suging, bidrar til å mobilisere sputum eller sekresjoner.

Næringsstøtte

Pasienter med respirasjonssvikt har unike ernæringsmessige behov og hensyn. De med akutt respiratorisk svikt fra primær lungesykdom kan være underernært i utgangspunktet eller kan bli underernært fra økte metabolske krav eller utilstrekkelig næringsinntak. Underernæring kan svekke funksjonen av respiratoriske muskler, redusere ventilasjonsdrift og redusere lungeforsvarsmekanismer. Klinikere bør vurdere ernæringsstøtte og individualisere slik støtte for å sikre tilstrekkelig kalori – og proteininntak for å møte pasientens respiratoriske behov.

Pasient-og familieopplæring

Gi pasienten og familien passende opplæring for å fremme etterlevelse med behandling og bidra til å forhindre behovet for tilbaketaking. Forklar formålet med sykepleie tiltak, for eksempel snu og insentiv spirometri, samt medisiner. Ved utskrivning lærer pasientene om relevante risikofaktorer for deres spesifikke respiratoriske tilstand, når de skal gå tilbake til helsepersonell for oppfølging, og hjemme tiltak de kan ta for å fremme og maksimere respiratorisk funksjon.

Utvalgte referanser
Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. Trender i forekomsten av ikke-kardiogen akutt respiratorisk svikt: rasens rolle. Crit Care Med. 2012;40(5):1532-8.

Kress JP, Hall JB: Tilnærming til pasienten med kritisk sykdom. I Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Et al. eds. Harrisons Prinsipper For Internmedisin. 18.utg. New York, NY: McGraw-Hill Profesjonell; 2012.Schraufnagel D. Puste I Amerika: Sykdommer, Fremgang Og Håp. American Thoracic Society; 2010.

Michelle Fournier er direktør for klinisk rådgivning Med Nuance / J. A. Thomas & Associates I Atlanta, Georgia.