en 64 år Gammel Hispanic kvinne presentert for evaluering av en plutselig innsettende smertefri synstap som startet åtte dager tidligere. Mens hun umiddelbart ble evaluert og behandlet på et lokalt sykehus, ble hennes visuelle utfall ikke bedre. Faktisk, i de åtte dagene siden sykehusbesøket, begynte flere symptomer å manifestere seg. Disse inkluderte bilateral temporal hodepine med svingninger i alvorlighetsgrad samt diffus hodebunnsmørhet. Hun nektet noen smerte fra langvarig tygging og rapporterte ikke noen anfall av vektøkning eller nylige feber. Hennes medisinske historie er positiv for hypertensjon i det siste tiåret, som for tiden er kontrollert med amlodipin. ved undersøkelse var best korrigerte synshemminger HÅNDBEVEGELSER OD og 20/20 OS, med en resept på -1,50 +1,00 x 180 OD, -1,75 +1,00 x 005 OS. Hennes ekstraokulære motilitet for begge øynene var full og omfattende. Konfrontasjonsfelt viste en generalisert depresjon av høyre øye, mens venstre øye var fullt. Hennes elever var like, runde og sakte reaktive mot lys med en 3 + afferent pupillær defekt i høyre øye.

Fargesyn målt Med Ishihara-plater ble sterkt redusert kun for høyre øye (0/10 OD, 10/10 OS). Hennes intraokulære trykk ble målt ved 17mm Hg OD og 18MM Hg OS ved Bruk Av Tonopen (Reichert). Anterior segment helse avslørte 1 + nukleær sklerotisk katarakt i begge øyne. En utvidet fundus-undersøkelse ble utført og er tilgjengelig for gjennomgang (Figur 1). Fluoresceinangiografi (FA) ble også utført og bilder er tilgjengelige for gjennomgang (Figur 2).

Fig. 1. Dette forstørrede, brede bildet viser pasientens høyre øye.

Ta Retina Quiz

1. Hvordan vil du karakterisere bildene fra fluoresceinangiogrammet på 29 sekunder?
En. Usammenhengende koroidal filing.
B. Stille årehinnen.
c. Forsinket arteriell fylling.
d. Neovaskularisering av platen.

2. Hvordan vil du beskrive de makulære endringene i høyre øye?
A. Serøs løsrivelse av neurosensorisk retina.
b. Banket metall utseende.
c. Kirsebær rød flekk.
D. Neuroretinitt.

3. Hvilken tilstand er mest konsistent med fundus utseende på høyre øye?
A. Gren retinal vene okklusjon.
B. Gren retinal arterie okklusjon.
c. Sentral retinal arterie okklusjon.
D. Stargardts makuladegenerasjon.

4. Hva er den mest sannsynlige underliggende årsaken til pasientens riktige fundus-funn?
a. Forhøyet intrakranielt trykk.
B. Hypertensjon / aterosklerose.
c. Gigantisk celle arteritt.
D. Arvelig.

5. Hva er den mest hensiktsmessige behandlingen for denne pasienten?
A. Råd om riktig blodtrykkskontroll og se TILBAKE TIL PCP.
B. Umiddelbar oppstart av orale antibiotika.
C. Umiddelbar initiering AV IV og orale steroider.
D. Foreskrive Diamox (acetazolamid, Teva).

Diagnose

basert på anamnese og klinisk presentasjon ble pasienten diagnostisert med en sentral retinal arterie okklusjon av høyre øye, mest sannsynlig sekundært til gigantisk arteritt (GCA). Laboratoriestudier ble bestilt som viste en forhøyet erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) verdi ved 62mm / t og en forhøyet CRP-verdi ved 2,6 mg / L. I tillegg viste CBC med differensial et forhøyet antall hvite blodlegemer. Hun ble straks sendt til sykehuset, hvor hun ble plassert på intravenøs metylprednisolon og overvåket over natten. Pasienten ble tømt neste morgen med resept på 80 mg oral prednisolon. Ved oppfølging av laboratorietesting hadde hun en markert reduksjon I ESR-nivået fra 62mm / time til 17mm/time og en reduksjon i CRP-verdien fra 2.6 mg/L til 1.1 mg/L. mens hennes syn ikke ble bedre, ble den bilaterale temporale hodepine og ømhet i hodebunnen signifikant redusert ved oppstart av steroidbehandlingen.

Fig. 2. Dette fluoresceinangiogrammet viser pasientens høyre øye på 29 sekunder (til venstre) og fem minutter.

Diskusjon

SENTRAL retinal arterie okklusjon (CRAO) Er en okulær nødsituasjon der pasienter opplever plutselig, dypt, smertefritt monokulært synstap.1 faktisk har 80% av de berørte personene en endelig synsstyrke av å telle fingre eller verre.2

CRAO er klassisk beskrevet som en blokkering av den sentrale retinal arterien som er ansvarlig for å levere blod, næringsstoffer og oksygen til øyets indre retinale lag. I den akutte fasen vil 90% AV CRAO-tilfellene presentere diffus retinal bleking og et klassisk sentralt kirsebærrødt sted.3 den kirsebærrøde flekken indikerer en tynn og relativt gjennomsiktig makula som avslører den underliggende choroid.3 Ekstra TEGN PÅ CRAO inkluderer optisk skiveødem (i 22% tilfeller), optisk skivepall (39%) og arteriell demping (32%).3 Dessverre forårsaker denne iskemiske hendelsen irreversibel retinal skade og dyp synstap med bare mild visuell gjenoppretting ved behandling.2

Diagnose av denne tilstanden skyldes plutselig, smertefritt synstap kombinert med tilstedeværelsen av diffus retinal bleking og i de fleste tilfeller et sentralt kirsebærrødt sted.4 FA vil vise en forsinket transittid etterfulgt av et ujevn koroidalt utseende og forsinket arteriell fylling.5 Dette kan sees PÅ FA av vår pasient der selv på 29 sekunder kan du se fluorescein fargestoff bare begynner å fylle arteriene (Figur 2). I en normal pasient skjer dette innen 10 sekunder.

Blokkering av den sentrale retinal arterien kan skyldes emboli, vaskulitt eller spasmer.4 Viktige risikofaktorer for en sentral retinal arterie okklusjon inkluderer hypertensjon, diabetes, hyperlipidemi, carotis okklusiv sykdom og hjerteklaffsykdom.4 Mindre vanlige, men like viktige, risikofaktorer (spesielt når ingen emboli er tilstede) inkluderer GCA, kollagen vaskulær sykdom, oral prevensjonsbruk, seglcelle sykdom og syfilis.4

CRAO kan også klassifiseres basert på tilstedeværelse og omfang av retinal iskemi.6 Ikke-arterittisk CRAO står for et flertall tilfeller og er vanligvis forårsaket av aterosklerotisk sykdom.6 Arteritic CRAO, derimot, er ikke så vanlig og er definert basert på et stort område av retinal iskemi (vanligvis mer enn 10 diskdiametre).6 i denne saken bekreftet direkte undersøkelse støttet AV FA-funnene arterittisk CRAO i høyre øye som riktig diagnose. Den vanligste årsaken til arterittisk CRAO er GCA, en systemisk vaskulitt som påvirker mellomstore og store blodkar hos voksne 50 år og eldre.2 Systemiske symptomer på GCA inkluderer feber, temporal hodepine, ømhet i hodebunnen, kjeve claudication, midlertidig eller vedvarende synstap, problemer med koordinering, myalgi og vanskeligheter med å svelge.2 Okulære manifestasjoner av GCA inkluderer retinal, choroidal og optisk nerve ødem/iskemi, diplopi, øye smerte eller symptomer på kraniale nevropatier.2

en gca-diagnose er i stor grad basert på symptomer og fysisk undersøkelse. Ytterligere testing inkluderer lab work-up og en temporal arterie biopsi.2 vår pasient gjennomgikk en temporal arterie biopsi, som kom tilbake negativ. Dette kan imidlertid ikke bare brukes til å bekrefte eller nekte TILSTEDEVÆRELSE AV GCA. Å gjennomføre en medisinsk undersøkelse på pasienter mistenkt FOR Å ha GCA er kritisk. Lab testing identifisere inflammatoriske markører som ESR, CRP og hvite blodlegemer, i forbindelse med en temporal arterie biopsi, blir avgjørende for en nøyaktig diagnose AV GCA. Forhøyede ESR-og CRP-nivåer er 97% spesifikke for GCA.2 FAKTISK ER CRP-nivåer over 2,5 mg/L svært diagnostiske FOR GCA.2

Behandling og Ledelse

CRAO ER en okulær analog av hjerneslag.1 Umiddelbar behandling er avgjørende for å forhindre ytterligere synstap og systemiske komplikasjoner. Behandlingstilbud avhenger av den underliggende årsaken TIL CRAO og kan omfatte karbogen inhalasjon, acetazolamid infusjon, okulær massasje, fremre kammer paracentese og ulike vasodilatorer.5

mens slik behandling kan forsøkes, endrer ingen av disse modalitetene definitivt tilstandens naturlige historie.6 faktisk er pasienter som har opplevd EN CRAO igjen med en bevoktet visuell prognose og minimal forbedring i synsstyrken fra det første møtet.4 et unntak fra regelen vil være for de pasientene som har en cilioretinal arterie som leverer makulaen, da det muliggjør visuell forbedring til 20/50 eller bedre i 80% av øynene.4

GCA-relatert CRAO behandles vanligvis med en høy dose orale steroider (vanligvis 60 mg til 80 mg) eller intravenøse steroider etterfulgt av et kurs av orals.2 mens skade som er gjort AV EN GCA-relatert CRAO, kanskje ikke er reversibel, er aggressiv behandling nødvendig for å forhindre ytterligere synstap og beskytte det gode øyet mot et etterfølgende iskemisk angrep.2

vår pasient ble behandlet med intravenøs metylprednisolon etterfulgt av et kurs på 80 mg oral prednisolon, som for tiden blir langsomt avsmalnet. PASIENTER med CRAO må evalueres månedlig (om ikke tidligere) i minst de første tre månedene for å sjekke for potensiell neovaskularisering av retina, iris eller vinkel.7 den rapporterte forekomsten av neovaskularisering etter EN EPISODE AV CRAO varierer fra 2,5% til 31,6%.7 slike komplikasjoner kan forårsake ytterligere synstap i det berørte øyet og muligens føre til neovaskulær glaukom(dvs. 90-dagers glaukom).6

Dr. Jayasimha er en optometrisk bosatt På Bascom Palmer Eye Institute I Miami.

Retina Quiz Svar:

1) c; 2) c; 3) c; 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong K. Akutt okklusjon av retinale arterier: Nåværende konsepter og nylige fremskritt innen diagnose og ledelse. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-Mö J, Schumacher M. Prognose for sentral retinal arterie okklusjon: lokal intraarteriell fibrinolyse versus konservativ behandling. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris W, Waymack J. sentral retinal arterie okklusjon. Statlige Perler. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354.oktober 27, 2018. Tilgjengelig 15.November 2018.

4. Weingeist T. Sentral Retinal Arterie Okklusjon (CRAO). Øye Runder. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm.oktober 23, 2014. Tilgjengelig 15.November 2018.

5. Sim S, Ting D. Diagnose Og behandling av sentral retinal arterie okklusjon. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao. August 2017. Tilgjengelig 15.November 2018.

6. Varma D, Cugati S, Lee A, Chen C. en gjennomgang av sentral retinal arterie okklusjon: Klinisk presentasjon og ledelse. Øye (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. Gjennomgang av gigantisk celle arteritt. Saudi J Oftalmol. 2015 Jan-Mar;29 (1): 48-52.