søket etter aktive antiblodplatemidler innenfor den opprinnelige kjemiske klassen av tienopyridiner, førte til oppdagelsen av klopidogrel, et nytt adp-selektivt middel hvis antiaggregerende egenskaper er flere ganger høyere enn de for tiklopidin. Antiaggregerende egenskaper av denne forbindelsen er velkjente, og nylig har nye resultater avklart virkningsmekanismen. Klopidogrel er kun aktiv etter intravenøs eller oral administrasjon, og ingen sirkulerende aktivitet er funnet i plasma hos behandlede dyr eller frivillige mennesker. Forsøk på rotter har vist at antiaggregerende aktivitet skyldes en kortlastende metabolitt generert i leveren av en cytokrom P450-avhengig vei. Den antiaggregerende egenskapen til klopidogrel skyldes en hemming AV bindingen AV ADP til blodplatereseptorene, og mer spesifikt til lavaffinitetsreceptorene, hvor bindingsstedene med høy affinitet ikke påvirkes av klopidogrel. Flere hendelser I ADP-aktiveringsprosessen, inkludert adenylylcyklase nedregulering, proteintyrosinfosforylering, aktivering Av gpiib-IIIa-komplekset, fibrinogenbinding, aggregering og frigjøring, ble hemmet av klopidogrel og indikerer deres nære forhold til AKTIVERINGEN av EN lavaffinitetsreseptor av ADP. I motsetning til dette induserte binding AV ADP til dets bindingssteder med høy affinitet (klopidogrelresistente reseptorer) formendring, økning av cytosolisk kalsium og fosforylering av flere andre proteiner, noen hendelser som var klopidogrelfølsomme. Klopidogrel utgjør således ikke bare et potent antitrombotisk legemiddel hos mennesker, men også et godt verktøy for å studere EFFEKTEN AV ADP på blodplater.