Keloider Og hypertrophic arr er forårsaket av kutan skade og irritasjon, inkludert traumer, insektbitt, brenne, kirurgi, vaksinasjon, hud piercing, akne, follikulitt, vannkopper, og herpes zoster infeksjon. Spesielt overfladiske skader som ikke når retikulær dermis, forårsaker aldri keloidal og hypertrofisk arrdannelse. Dette antyder at disse patologiske arrene skyldes skade på dette hudlaget og den påfølgende avvikende sårheling deri. Sistnevnte er preget av kontinuerlig og histologisk lokalisert betennelse. Som et resultat inneholder det retikulære laget av keloider og hypertrofiske arr inflammatoriske celler, økt antall fibroblaster, nydannede blodkar og kollagenavsetninger. Proinflammatoriske faktorer som interleukin (IL)-1Α, IL-1Β, IL-6 og tumornekrosefaktor-α blir dessuten oppregulert i keloidvev, noe som tyder på at proinflammatoriske gener i huden hos pasienter med keloider er følsomme for traumer. Dette kan fremme kronisk betennelse, som igjen kan forårsake invasiv vekst av keloider. I tillegg antyder oppreguleringen av proinflammatoriske faktorer i patologiske arr at i stedet for å være hudtumorer, keloider og hypertrofiske arr er inflammatoriske lidelser i huden, spesielt inflammatoriske lidelser i retikulær dermis. Ulike eksterne og interne etter sårende stimuli kan fremme retikulær betennelse. Naturen av disse stimuli mest sannsynlig former egenskapene, kvantitet, og løpet av keloider og hypertrofiske arr. Spesielt er det sannsynlig at intensiteten, frekvensen og varigheten av disse stimuliene bestemmer hvor raskt arrene ser ut, retningen og hastigheten på veksten og intensiteten av symptomene. Disse proinflammatoriske stimuli inkluderer en rekke lokale, systemiske og genetiske faktorer. Disse observasjonene tyder sammen på at de kliniske forskjellene mellom keloider og hypertrofiske arr bare reflekterer forskjeller i intensitet, frekvens og varighet av betennelsen i retikulær dermis. For tiden kan leger ikke (eller i det minste finne det svært vanskelig å) kontrollere systemiske og genetiske risikofaktorer for keloider og hypertrofiske arr. Imidlertid kan de bruke en rekke behandlingsmodaliteter som alle, interessant, virker ved å redusere betennelse. De inkluderer kortikosteroidinjeksjon / tape / salve, strålebehandling, kryoterapi, kompresjonsterapi, stabiliseringsterapi, 5-fluorouracil (5-FU) terapi og kirurgiske metoder som reduserer hudspenningen.Se Fulltekst