Urinindekser i Evalueringen Av Hypokalemi og Hyperkalemi

kaliumutskillelse I Urin i løpet av 24 timer bør være tilstrekkelig til å vurdere om nyrene reagerer hensiktsmessig på det rådende nivået av plasmakalium. Med kaliumdeplesjon på 3 til 5 dagers varighet faller 24-timers kaliumutskillelse i urin til 10 til 20 mEq / dag, men går aldri under dette nivået (Fig. 8) (90, 124, 162). Således, i hypokalemi, antyder en passende lav urin kaliumutskillelse ekstrarenale tap (vanligvis fra mage-tarmkanalen) eller ekstern bruk av diuretika(hvis samlingen er oppnådd etter at diuretisk effekt har slitt av). I en studie Av Joo et al. kaliumkonsentrasjoner i urin ble funnet å være signifikant lavere i diare, oppkast og vanndrivende bruk som forventet med normale kaliferiske mekanismer (91). Til sammenligning indikerer utskillelsen av mer enn 20 mEq kalium per dag en komponent av renal kaliumavfall som sannsynligvis er et resultat av upassende kaliumsekresjon. Hvis kaliuminntaket økes sakte, kan friske personer skille ut mer enn 400 mEq kalium per dag (8 til 10 ganger normalt inntak) uten en betydelig økning i plasmakaliumkonsentrasjonen (73, 81, 189). Dermed gjenspeiler et funn av kronisk hyperkalemi alltid eksistensen av en defekt i urin kaliumutskillelse, siden normal nyrefunksjon ellers ville resultere i rask utskillelse av overflødig kalium (153).

bruk av bestemmelse av kalium i en flekkurin kan være misvisende (91, 92). For eksempel kan kaliumkonsentrasjon i urin på 15 mEq / L være uhensiktsmessig høy for en person med hypokalemi som har mer enn 2 L urin om dagen. Man kan omgå dette ved å måle urin kalium / kreatinin ratio eller urin kalium / osmolalitet ratio (92). Måling av urinkreatininkonsentrasjon samtidig med kaliumkonsentrasjon i urin kan gi et bedre mål på faktisk kaliumutskillelseshastighet. En kalium-til-kreatinin ratio større enn 20 mEq / g har blitt foreslått å indikere tilstedeværelse av renal kalium sløse (93). Til tross for begrensningene av urin kalium i en spot urin, er det fortsatt praktisk for bruk som en første test, forutsatt at man er klar over advarselen av urinstrømmen. På grunn av daglige variasjoner i kaliumutskillelse, er det bedre å måle spoturinkalium i en morgenprøve.

fraksjonell utskillelse av kalium (FEK) reflekterer mengden kalium utskilt i forhold til mengden kaliumfiltrert:

NÅR GFR ikke er tilgjengelig, kan FEK beregnes med formelen som bruker plasma og urin kreatinin:

FEK er nyttig ved evaluering av hyperkalemiske syndromer som oppstår ved kronisk nyresykdom (CKD). Det har fordelen at det tar hensyn til den rådende GFR, som vanligvis reduseres hos pasienter med kronisk hyperkalemi (22). Ofte skyldes nyrehyperkalemi selektiv aldosteronmangel eller tubulære defekter i kaliumsekresjon assosiert med noen årsaker TIL CKD (15). HOS slike pasienter er GFR vanligvis redusert, men høyere enn 25 ml / min, et nivå som ikke er lavt nok til å ta hensyn til hyperkalemi. Fraksjonell kaliumutskillelse hos disse hyperkalemiske pasientene er lavere enn hos personer uten hyperkalemi og sammenlignbar GFR (Fig. 9) (22). Når det gjelder redusert GFR, er fraksjonell kaliumutskillelse nyttig da det avslører redusert kaliumutskillelse i forhold TIL GFR, mens absolutt kaliumutskillelse kan være den samme som for normokalemiske pasienter med sammenlignbar GFR. Siden plasmakalium er forhøyet, er imidlertid absolutt kaliumutskillelse i forhold til den filtrerte belastningen av kalium uhensiktsmessig lav. Følgende eksempel illustrerer dette. En pasient med EN GFR på 25 ml / min har et plasmakalium på 6.0 mEq / L og en urinutskillelse av kalium på 60 mEq / dag, det samme som et sunt individ med EN GFR på 100 ml / min, men et plasmakalium på 4,0 mEq / L. I dette tilfellet må MAN sammenligne FEK med et individ med tilsvarende redusert GFR, men uten hyperkalemi (Tabell 5).

FIGUR 9. Forholdet mellom fraksjonell utskillelse av kalium (FEK) og glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) ved baseline. Området inne i de ødelagte linjene viser den normale adaptive økningen i FEK observert med en kronisk reduksjon I GFR. Hver pasient (åpne symboler) hadde baseline FEK lavere enn forventet for tilsvarende GFR. åpne sirkler betegner pasienter med hyperkalemisk distal renal tubulær acidose; åpne firkanter representerer pasienter med hyperkalemisk metabolsk acidose på grunn av selektiv aldosteronmangel.

(Fra Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman NA. Hyperkalemisk distal renal tubulær acidose assosiert med obstruktiv uropati. N Engl J Med 1981;304:373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

FEK gir ingen fordel ved vurdering av kaliumnyrehåndtering når GFR er normalt. I evalueringen av hypokalemi gir fraksjonell kaliumutskillelse liten fordel for å bare måle kaliumutskillelse i urin. EN FEK mindre enn 6% er i samsvar med passende kaliumkonservering som bestemt fra en analyse av kaliumutskillelse hos friske forsøkspersoner utsatt for diettmangel av kalium (27, 28, 90).

for å vurdere kaliumsekretorisk prosess I CCD, Halperin et al. (62) introduserte transtubulær kaliumgradient (TTKG). Denne indeksen er konseptuelt attraktiv da den fokuserer PÅ CCD-hendelser der utskillelsen av kalium er regulert. Det første trinnet i bruken av denne testen er å nå en tilnærming av i lumen av terminalen CCD. Dette gjøres ved å korrigere kaliumkonsentrasjonen i urin for mengden vann som reabsorberes i MCD, som reflektert ved å dele kaliumkonsentrasjonen i urin med osmolalitetsforholdet mellom urin og plasma:

TTKG kan da beregnes ved å dele ccd med plasmaet som følger:

TTKG reflekterer derfor den drivende kjemiske kraften for netto kaliumsekresjon i CCD. Gyldigheten av denne indeksen er avhengig av flere forutsetninger. For det første, ved å korrigere for vannreabsorpsjon I MCD, antas det at de fleste osmoler levert TIL MCD ikke reabsorberes I MCD (dvs. urinen må være minst iso-osmolal med plasma) (62). Denne forutsetningen er gyldig unntatt i stater med kontrakt EABV (84). En annen antagelse er at kalium ikke utskilles eller reabsorberes I MCD (84). Denne antakelsen kan imidlertid ikke være gyldig i forhold til ekstrem kaliumdeplesjon der netto reabsorpsjon av kalium i MCD kan forekomme, og også i forhold til suprafysiologisk kaliuminntak, hvor kaliumsekresjon i MCD er sett (84). En tredje begrensning ved BRUK AV TTKG er at VED svært høye strømningshastigheter kan TTKG, isolert sett, feilaktig undervurdere kaliumsekresjon på grunn av manglende likevekt i det kortikale distale nefronet (92). MED disse advarslene i tankene er TTKG et gyldig klinisk verktøy for å vurdere drivkraften for netto kaliumsekresjon i CCD.i Stedet for å fokusere på en rekke normale verdier for TTKG, er det mer nyttig klinisk å evaluere TTKG i forhold til forventede verdier (15, 22, 62, 91). Et stort avvik fra forventede verdier innebærer at det er nedsatt nyrefunksjon i kaliumhomeostase på grunn av enten en iboende nyrefeil eller på grunn av en normal renal respons på en upassende stimulans for kaliumutskillelse (f.eks. hyperaldosteronisme i nærvær av hypokalemi) (91). I en studie Av Ethier et al. forventede verdier for TTKG ble avledet under stimuli som er kjent for å modulere kaliumutskillelse, dvs. kaliummangel, høy mineralokortikoidaktivitet og akutt kaliumbelastning (62). På bakgrunn av denne studien ble det konkludert med at VERDIEN FOR TTKG bør være nær 1,0 hos personer på lavkaliumdiett i minst 3 dager, og at verdien for TTKG ved hyperkalemi med normal binyre-og nyrefunksjon bør være 10 eller høyere (62). Unnlatelse av å merke seg dette høye nivået med hyperkalemi ville innebære en iboende nyrefeil eller mangel på stimulering av kaliumsekresjon (f.eks. lav aldosteronaktivitet) (93). I en nyere studie med hypokalemiske pasienter var TTKG høyere hos pasienter med overskudd av mineralokortikoid (13,3 ± 4,4) og bruk av diuretika (8,6 ± 1,3) og lavere hos pasienter med diare (1,6 ± 0,3) enn hos normale kontrollpersoner med tanke på bevaring av nyrekalium (91). MENS TTKG er et elegant verktøy for å konseptualisere nyrene som er ansvarlige for hyperkalemi, kan man på det praktiske nivået anta at hyperkalemi skyldes redusert CCD-kaliumsekresjon når som helst kaliumsekresjonen i urinen er lav i forhold til et høyt nivå av plasmakalium.

i de fleste tilfeller av hypokalemi er diagnosen tydelig fra klinisk historie, fysisk undersøkelse og gjennomgang av medisiner, for eksempel ved diare, oppkast og vanndrivende bruk (91). Den fysiske undersøkelsen bør fokusere på bevis på volumdeplesjon og tilstedeværelse eller fravær av hypertensjon (144). Analyse av syre-base status kan også være nyttig i å bestemme etiologien av hypokalemi. Hypokalemi på grunn av oppkast og nasogastrisk suging kan være forbundet med metabolsk alkalose. I motsetning er diarrhea-relatert hypokalemi vanligvis forbundet med metabolsk acidose. Hypokalemi assosiert med moderat metabolsk alkalose sekundært til diuretisk bruk er vanlig, med volumdeplesjon og sekundær hyperaldosteronisme spiller viktige roller i utviklingen av hypokalemi.Å Bestemme årsaken til hypokalemi kan noen ganger være utfordrende, spesielt hos pasienter som i smug bruker avføringsmidler eller diuretika, da dette ofte blir nektet av disse pasientene. Laxerende misbruk er vanligvis forbundet med metabolsk acidose. Surreptitiøs oppkast, som ved bulimi, og ulovlig bruk av diuretika kan sees hos vektbevisste personer. Pasienter med hypertensjon og ellers uforklarlig hypokalemi bør mistenkes for å ha primær hyperaldosteronisme. Bartters syndrom er preget av alvorlig hypokalemi og metabolsk alkalose, som vanligvis manifesterer seg i barndommen. Hos disse pasientene er blodtrykket vanligvis lavt eller normalt, og hyperreninemi og hyperaldosteronisme er tilstede. Renal magnesium sløse resultater i hypomagnesemia og hypercalciuria er også sett. I Gitelmans syndrom, En variant Av Bartters syndrom sett hos voksne, er hypokalemi vanligvis mildere, men hypomagnesemi er mer alvorlig og det er ingen hyperkalciuri. Hypomagnesemi induserer renal kaliumavfall ved dårlig definerte mekanismer, og magnesium bør derfor måles hos alle pasienter med uforklarlig hypokalemi (72, 93).

med nyrekaliumtap er det nødvendig å reversere faktorene som fremmer kaliurese (f. eks. høyt saltinntak hos en pasient som får diuretika). Bruk av kaliumsparende stoffer som amilorid eller triamteren kan være nyttig hvis kaliummangel i siste instans er egnet til å kurere (f.eks. en adrenal adenom som forårsaker primær hyperaldosteronisme) (124). Disse legemidlene kan også brukes som kronisk terapi når en kirurgisk kur ikke er mulig (f.eks. bilateral adrenal hyperplasi) eller I Liddles syndrom (124).bare funnet av kronisk hyperkalemi antyder nedsatt kaliumsekresjon siden med normal nyrefunksjon vil en økt kaliumbelastning føre til rask utskillelse av overskytende kalium (153). Urin kaliumkonsentrasjonen vil være lav i innstillingen av kronisk hyperkalemi, som i syndromet av hyporeninemisk hypoaldosteronisme, og med legemidler som blokkerer natriumkanaler (f.eks trimetoprim og amilorid) (179). Syndromet av hyporeninemisk hypoaldosteronisme er en viktig årsak til hyperkalemi hos pasienter med mild til moderat reduksjon I GFR. Som diskutert tidligere, i innstillingen AV CKD, nyre kalium sekresjon er best vurdert ved hjelp av fraksjonal kalium utskillelse (Fig. 9) (22). HOS pasienter med kronisk hyperkalemi er FEK lavere enn hos normokalemiske pasienter med tilsvarende reduksjon I GFR(Tabell 5).