Capnography er en fin måte å bekrefte luftveis enhet plassering og overvåke ventilasjon, men det kan gjøre så mye mer. Karbondioksid (CO2) er et produkt av metabolisme transportert via perfusjon og utvist gjennom ventilasjon. End-tidevanns karbondioksid (EtCO2) bølgeformovervåking lar deg måle alle tre samtidig, noe som gjør det til det viktigste vitale tegnet du bruker.1

for å evaluere metabolisme, ventilasjon og perfusjon av en pasient gjennom etco2 bølgeformovervåking må DU lese PQRST: riktig, mengde, hastighet, form og trend.

Riktig betyr at du bør vite de normale avlesningene for kvantitet, hastighet, form og trending Av EtCO2. I dette tilfellet betyr normal hva vi finner i en sunn person uten metabolisme, ventilasjon eller perfusjonsproblemer. En av de store tingene Med EtCO2 er at selv om ventilasjonshastighetene varierer basert på alder, er normale avlesninger for kvantitet, form og trender de samme for menn og kvinner i alle aldersgrupper, noe som gjør dem enkle å huske.

Antall; Mål EtCO2 verdi bør være 35-45 mmHg.Ventilasjonshastigheten bør være 12-20 puste per minutt (bpm) for voksne hvis pasienten puster alene og 10-12 bpm hvis du ventilerer dem. Barn skal ventileres med en hastighet på 15-30 bpm; 25-50 bpm for spedbarn. Ventilasjon for fort vil ikke la NOK CO2 bygge opp i alveolene, noe som resulterer i lavere EtCO2-avlesninger. Ventilering for sakte vil tillate ekstra CO2 å bygge opp, noe som resulterer i høyere avlesninger.

Formen på bølgeformen skal normalt være et rektangel med avrundede hjørner. Ulike bølgeformformer kan indikere forskjellige forhold.

Trending av mengde, hastighet og form Av EtCO2 bør være stabil eller bedre.

selv om lesing EtCO2 bølgeformer kan være enkelt, tolke det du ser krever å forstå hvordan bølgeformer og tall er produsert.

en end-tidevanns capnography bølgeform tiltak og
viser toppen mengden AV CO2 på slutten av utpust.

Lese Bølgene

når det gjelder kapnografi, vet alle den normale voksne respirasjonsfrekvensen på 12-20 puste per minutt, og de fleste vet, eller lærer raskt, at den normale mengden utåndet CO2 er 35-45 mmHg. Det som kan være skremmende er ideen om å lese bølgeformens form, men i praksis er det ikke vanskelig i det hele tatt.en slutttidevannskapnografibølgeform er en enkel grafisk måling av HVOR MYE CO2 en PERSON puster ut. Den normale end-tidevanns kapnografibølgeformen er i utgangspunktet et avrundet rektangel.2 (Se Figur 1, s.48.) Når EN person puster UT CO2, går grafen opp. Når en person puster inn, går den ned igjen.

Fase 1 er innånding. Dette er grunnlinjen. SIDEN INGEN CO2 går ut når en pasient puster inn, er grunnlinjen vanligvis null.

Fase 2 er begynnelsen på utånding. CO2 begynner å reise fra alveolene gjennom anatomisk døde plass i luftveiene forårsaker en rask økning i grafen SOM CO2.Fase 2 måler utåndet CO2 fra alveolene blandet med gassen som var i det døde rommet. Denne delen av grafen går opp når DE mer konsentrerte CO2-gassene fra lavere i lungene stiger opp forbi sensoren.Fase 3 Er Når sensoren mottar CO2 – rik gass som var i alveolene. Fordi dette er en ganske stabil mengde, går grafen ut i et platå. Målingen ved slutten av respirasjonsvannet, toppmåling i slutten av fase 3, er EtCO2-avlesningen.

etter slutten av fase 3 inhalerer pasienten igjen, bringer klar luft forbi sensoren, slipper grafen ned igjen til null for å starte igjen i fase 1.Selv om det kan være skremmende å prøve å huske hva hver fase (og vinklene mellom dem) representerer, kan du tenke på det som følger: venstre side viser hvor raskt og enkelt luften beveger seg ut av lungene; høyre side viser hvor raskt og enkelt luften går inn; toppen viser hvor lett alveolene tømmer.hvis alt vi ønsket å lese fra kapnografi var ventilasjon, ville dette være nok, men for å indirekte måle pasientens perfusjon og metabolske status må vi forstå hvordan CO2 kommer til lungene for å bli utåndet.

Å sette På Trykket

Mange faktorer påvirker hvordan oksygen kommer inn i kroppen og CO2 kommer ut; den største innflytelsen er imidlertid partialtrykket av disse gassene.selv om hemoglobin, myoglobin og andre kroppskjemikalier spiller en rolle i transport av gasser, kan det være nyttig å begynne med bare å se partialtrykket som skyver gassene fra en del av kroppen til den neste.3

det normale partialtrykket av oksygen i omgivende luft er omtrent 104 mmHg. Det blir fuktet og absorbert av kroppen når det inhaleres, og bringer partialtrykket ned til 100 mmHg når oksygenet når alveolene. Partialtrykket av oksygen i alveolene er Kjent Som PaO2.Oksygen skyves deretter fra partialtrykket på 100 mmHg i alveolene til det nedre partialtrykket på 95 mmHg i kapillærene rundt alveolene. Oksygen blir båret gjennom sirkulasjonssystemet, blir absorbert underveis.når oksygenet kommer til slutten av reisen, har det et partialtrykk på omtrent 40 mmHg, fortsatt høyt nok til at det kan bevege seg inn i muskler og organer som har et lavere partialtrykk på omtrent 20 mmHg.4 (Se Figur 2, s.49.)

hvis organene fungerer normalt, metaboliseres oksygenet og produserer CO2 som vi til slutt skal måle. Selv om reisen tilbake innebærer CO2 beveger seg primært gjennom kroppens buffersystem som bikarbonat (HCO3 -) sin bevegelse er fortsatt i stor grad styrt av partialtrykk.3

partialtrykket av karbondioksid (PCO2) som det forlater organene er omtrent 46 mmHg, akkurat høyt nok til å skyve det inn i kapillærene som har et partialtrykk på bare 45 mmHg.4 CO2 reiser gjennom venøs sirkulasjon i stor grad uberørt.

til slutt beveger den seg fra 45 mmHg ved kapillærene som omgir alveolene inn i alveolene selv. Fra alveolene til utånding ER CO2 omtrent 35-45 mmHg.4 På dette nivået vil det bli utåndet og målt Av etco2-sensoren, slik at vi vet at pasientens metabolisme, perfusjon og ventilasjon fungerer som de skal, tar opp oksygen, konverterer DET TIL CO2 og frigjør det med en normal hastighet (eller ikke).Hvis du skulle vite en ting om oksygen og CO2-transport, er det at høy CO2 reduserer affiniteten til hemoglobin for oksygen. Referert Til Som Bohr-effekten, under normal kroppsfunksjon er dette en god ting, (den høye CO2 i muskler og organer hjelper hemoglobinfrigivelse nødvendig oksygen). Imidlertid gjør lengre perioder med høy CO2 og tilhørende acidose det vanskelig for hemoglobin å hente og transportere oksygen. Dette kan ses som et skifte av oxyhemoglobin dissosiasjonskurven til høyre.4,5 (Se Figur 3, s. 50.)

Omvendt, hvis pasienten har lav CO2, kanskje på grunn av hyperventilering, vil det føre til økt affinitet for oksygen, slik at hemoglobin lettere kan hente oksygen opp. Men hvis den lave CO2 er forlenget, kan hemoglobin ikke frigjøre oksygen i organene. Dette refereres Til Som Haldaneffekten og ses som et skifte av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven til venstre. I dette tilfellet kan du ha en «normal» pulsoksymetri lesing selv om organer ikke får oksygen fordi hemoglobin er mettet med oksygen, men dette oksygen forblir «låst» til hemoglobin.4,5 På denne måten kan EtCO2-lesingen hjelpe deg med å tolke gyldigheten og betydningen av andre vitale tegn som pulsoksymetri, blodtrykk og mer.

Å! PQRST

Nå som vi har kikket bak gardinen om HVORDAN CO2 produseres i metabolisme og transporteres via perfusjon, la OSS bruke pqrst-metoden (riktig, mengde, hastighet, form og trending) til forskjellige typer nødanrop.

vi leser PQRST i rekkefølge, spør, » hva er riktig?»Tenk på hva ønsket mål er for denne pasienten. «Hva er mengden?»»Er det på grunn av hastigheten ?»Hvis ja, prøv å korrigere prisen . «Påvirker dette formen?»Hvis ja, korrigere tilstanden som forårsaker uregelmessig form. «Er det en trend?»Sørg for at trenden er stabil der du vil ha den, eller forbedre. Hvis ikke, bør du vurdere å endre din nåværende behandlingsstrategi.

nedenfor er flere eksempler.

Avansert Luftvei / Intubasjon

P: Ventilasjon. Bekreft plassering av avansert luftveisenhet.6,7

Q: Målet er 35-45 mmHg.

R: 10-12 bpm, ventilert.

S: Nær flat linje av apnea til normal avrundet rektangel EtCO2 bølgeform. (Se Figur 4a, s.50. Som to forskjellige etco2-bølger mashed sammen) kan det tyde på et problem med rørplassering. (Se Figur 4b, s.50.) Denne formen kan indikere en lekker mansjett, supraglottic plassering, eller en endotrakealt rør i høyre mainstem bronkie. Denne formen er produsert når en lunge-ofte høyre lunge-ventilerer først, etterfulgt AV CO2 rømmer fra venstre lunge. Hvis bølgeformen tar en nesten normal form (Se Figur 4c, s. 50), var plasseringen av den avanserte luftveien vellykket.8

T: Konsekvent Q, R og S med hvert åndedrag. Se etter en plutselig dråpe som indikerer forskyvning av luftveiene og / eller hjertestans. (Se Figur 4d, s.50.)

Hjertestans

P: Ventilasjon og perfusjon. Bekreftelse av effektiv HLR. Overvåking for retur av spontan sirkulasjon (ROSC) eller tap av spontan sirkulasjon.1,6,7,9

Q: Målet er > 10 mmHg under HLR. Forvent at DEN skal være så høy som 60 mmHg når ROSC oppnås. (Se Figur 5, s. 50.)

R: 10-12 bpm, ventilert.

S: Avrundet lav rektangel EtCO2 bølgeform under HLR med høy spike PÅ ROSC.

T: Konsekvent Q, R og S med hvert åndedrag. Se etter en plutselig spike som indikerer ROSC eller en plutselig dråpe som indikerer forskyvning av luftveiene og / eller gjenopptreden av hjertestans.

Optimalisert Ventilasjon

P: Ventilasjon. Kan omfatte hyperventilasjonssituasjoner som angst samt hypoventilasjonstilstander som opiatoverdose, slag, anfall eller hodeskade.1,6,7

Q: Målet er 35-45 mmHg. Kontroll ved hjelp av hastighet på ventilasjon. Hvis EtCO2 er lav (dvs.blir blåst av for fort), begynn med å hjelpe pasienten til å puste sakte eller ved å ventilere ved 10-12 bpm. Hvis EtCO2 er høy (dvs., akkumulerer for mye mellom åndedrag), begynne med å ventilere på en litt raskere hastighet.

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon; 10-12 bpm, for kunstig ventilasjon.

S: Avrundet lav rektangel EtCO2 bølgeform. Raskere ventilasjon vil produsere bølgeformer som ikke er så brede eller så høye siden rask utånding ikke tar så lang tid og inneholder mindre CO2. (Se Figur 6a, s.51. Langsommere ventilasjon produserer bølgeformer som er bredere og høyere som utånding tar lengre TID og MER CO2 bygger opp mellom pusten. (Se Figur 6b, s.51.)

T: Konsekvent Q, R og S med hvert pust trending mot optimal ventilasjon.

Sjokk

P: Metabolisme og perfusjon. Som perfusjon avtar og organer gå inn i sjokk-enten hypovolemisk, kardiogen, septisk eller en annen type-mindre CO2 er produsert og levert til lungene, så EtCO2 vil gå ned, selv ved normal ventilasjon priser. I forbindelse med sjokk kan EtCO2 bidra til å skille mellom en pasient som er engstelig og litt forvirret og en som har endret mental status på grunn av hypoperfusjon. Det kan også indikere en pasient hvis metabolisme er betydelig redusert av hypotermi, uansett om det er sjokkrelatert.1,7,10,11

Q: Målet er 35-45 mmHg. EtCO2 < 35 mmHg i forbindelse med sjokk indikerer signifikant kardiopulmonal nød og behovet for aggressiv behandling.

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon; 10-12 bpm for kunstig ventilasjon. Angst og nød kan øke pasientens respirasjonsfrekvens. På samme måte kan det føre til at en leverandør ventilerer for fort. Tenk på at raskere priser også vil senke EtCO2, og kan også øke pulmonalt venetrykk, noe som reduserer blodets retur til hjertet hos en pasient som allerede er hypoperfusing.6

S: Avrundet lav rektangel EtCO2 bølgeform.

T: Antall vil kontinuerlig trend ned i sjokk. Ventilasjonshastigheten vil øke i tidlig kompenserende sjokk og deretter redusere i senere ikke-kompensert sjokk. Formen vil ikke endres vesentlig på grunn av sjokket selv. (Se Figur 7, s. 51.)

Lungeemboli

P: Ventilasjon og perfusjon. Bruk Av EtCO2 sammen med andre vitale tegn kan hjelpe deg med å identifisere en mismatch mellom ventilasjon og perfusjon.

Q: Målet er 35-45 mmHg. EtCO2 < 35 mmHg i nærvær av normal respirasjonsfrekvens og ellers normal puls og blodtrykk kan indikere at ventilasjon forekommer, men perfusjon er ikke da embolien hindrer ventilasjonen i å forbinde med perfusjonen. Dette er en
ventilasjon/perfusjon mismatch.12

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon; 10-12 bpm for kunstig ventilasjon.

S: Lav, avrundet rektangel EtCO2 bølgeform.

T: som med sjokk, vil mengden kontinuerlig trend ned som pasientens hypoperfusjon forverres.

Astma

P: Ventilasjon. Selv om den klassiske» shark ‘s fin» – formen er indikativ for obstruktiv sykdom som astma, Kan EtCO2 gi ytterligere informasjon om pasienten din.7,8

Q: Målet er 35-45 mmHg. Trenden med kvantitet og hastighet sammen kan bidra til å indikere om sykdommen er i et tidlig eller sent og alvorlig stadium.

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon; 10-12 bpm for kunstig ventilasjon.

S: Langsom og ujevn tømming av alveolene
vil føre til at formen sakte kurve opp (fase 3) som ligner en haifinne (hvis haien svømmer til venstre) i stedet for det normale rektangelet. (Se Figur 8, s. 51.)

T: tidlig på trenden er sannsynlig å være en hai fin form med en økende hastighet og senke antall. Etter hvert som hypoksi blir alvorlig og pasienten begynner å bli utmattet, vil haiens finform fortsette, men hastigheten vil sakte og mengden vil stige etter HVERT SOM CO2 bygger opp.

Mekanisk Hindring

P: Ventilasjon. Den» hai fin «lav-ekspiratorisk form er til stede, men er «bøyd» indikerer hindret og bremset innånding også.8

Q: Målet er 35-45 mmHg.

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon; 10-12 bpm for kunstig ventilasjon.

S: igjen vil langsom og ujevn tømming av alveoler blandet med luft fra det anatomiske «døde rommet» føre til at formen sakte bøyer seg opp som en haifinne som ser til venstre i stedet for et rektangel. I dette tilfellet blokkeres fase 4 inhalasjon (f. eks. eller fremmedlegeme luftveisobstruksjon) forårsaker høyre side av rektangelet å lene venstre, som hai prøver å svømme igjen enda raskere. (Se Figur 9.)

T: igjen, når hypoksi blir alvorlig og pasienten begynner å bli utmattet, vil haiens finform fortsette, men hastigheten vil sakte og mengden vil stige etter HVERT SOM CO2 bygger seg opp.

Emfysem& Pneumothorax

P: Ventilasjon. Pasienter med emfysem kan ha så mye skade på lungevevvet at formen på bølgeformen kan » lene seg i feil retning.»På samme måte vil pasienter med pneumothorax ikke kunne opprettholde platået i fase 3 Av etco2-bølgen. Formen vil starte høyt og deretter sti av som luft lekker fra lungen, produsere en lignende, høyt til venstre, lavere på høyre form.8,13

Q: Målet er 35-45 mmHg.

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon; 10-12 bpm for kunstig ventilasjon.

S: en indikasjon på svært dårlig overflateareal for emfysem eller lekkasje alveoler i pneumothorax er at toppen av rektangelet skråner ned fra venstre til høyre i stedet for å skråne gradvis opp. (Se Figur 10.)

T: Konsekvent Q, R og S med hvert pust som alltid er vårt mål. Du bør se etter og rette avvik.

Pasient med Diabetes

P: Ventilasjon og perfusjon. EtCO2 kan hjelpe til med differensiering mellom hypoglykemi og diabetisk ketoacidose. Noen ganger er forskjellen åpenbar, men i andre situasjoner kan alle diagnostiske verktøy hjelpe.

Q: Målet er 35-45 mmHg.

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon. En hypoglykemisk pasient vil sannsynligvis ha en relativt normal respirasjonshastighet. En pasient som opplever diabetisk ketoacidose vil ha økt respirasjon, senke mengden AV CO2. I tillegg VIL CO2 i form av bikarbonat i blodet bli brukt opp av kroppen som prøver å buffere diabetisk ketoacidose. På denne måten kan lav EtCO2 bidra til å indikere tilstedeværelsen av signifikant ketoacidose.1,8,14

S: Avrundet rektangel EtCO2 bølgeform.

T: Konsekvent Q, R og S med hvert pust for hypoglykemi. En rask pustehastighet og lav mengde FOR DKA.

Gravide Pasienter & Dårlig Lungekompensasjon

P: Ventilasjon. I tillegg til å bruke EtCO2 på måtene som er beskrevet ovenfor, kan pasienter med dårlig lungekompensasjon, overvektige pasienter og gravide pasienter også vise en bestemt bølgeform som kan indikere at de er svært følsomme ved tilstrekkelig ventilasjon.8

Q: Målet er 35-45 mmHg.

R: Målet er 12-20 bpm for spontan respirasjon; 10-12 bpm for kunstig ventilasjon.

S: Avrundet lav rektangel EtCO2 bølgeform, men med en kraftig økning i vinkelen på fase 3 som ser ut som en liten uptick eller «gris hale» på høyre side av rektangelet, noen ganger referert til som fase 4 av bølgeformen. DETTE ER CO2 som klemmes ut av alveolene av det dårlig kompatible lungevevvet, overvektig brystvegg eller gravid mage, før samme vekt lukker de små bronkiene. Disse pasientene utvikler seg raskt fra åndedrettsstress til respiratorisk svikt.

T: Konsekvent Q, R og S med hvert åndedrag.

Sammendrag

pqrst-metoden er designet for å være en enkel og praktisk måte å utvide bruken Av EtCO2 som et diagnostisk verktøy, men det er på ingen måte slutten på historien.Når det brukes med pasienter som har blitt administrert lammende eller som er på ventilatorer, kan andre bølgeformer hjelpe tilbydere finjustere deres kritiske omsorg ved å identifisere medisineringsproblemer som utilstrekkelig sedasjon eller ondartet hypertermi, mekaniske problemer som luftlekkasjer og respirator rebeathing, og fysiologiske problemer som ventilasjon/perfusjon mismatch forhold.3,12

Selv om ingen enkelt vitale tegn er endelig, som et samtidig mål for metabolisme, ventilasjon og perfusjon, er end-tidevannsbølgeformkapnografi et av DE viktigste diagnostiske verktøyene som ER tilgjengelige for EMS-leverandører.Takk: Spesiell takk Til Patrick Holland, LP, Og David Bunting, RRT, AEMT, MS, FOR deres hjelp med denne artikkelen.

1. Rieves A, Bleess B. (2017.) Be all end-tidal: den voksende rollen som kapnografi i prehospital omsorg. National Association OF EMS Leger. Hentet Mai 19, 2017, fra www.naemsp-blogg.com / emsmed/2017/3/22/be-all-end-tidevanns-den-utvide-rolle-av-capnography-i-prehospital-omsorg.

2. Bhavani-Shankar K, Philip JH. Definere segmenter og faser av et tidskapnogram. Anesth Analg. 2000;91(4):973-7.

3. American Academy Of Orthopaedic Surgeons (Engelsk). Nancy Carolines legevakt i gatene. Jones & Bartlett Læring: Burlington, Masse., 2017.

4. OpenStax. (6.mars 2013. Anatomi og fysiologi. Hentet Mai 20, 2017, fra www.opentextbc.ca/anatomyandphysiology.

5. Desai R. (2017.) Bohr effekt vs. Haldane effekt. Khan Academy. Hentet 20. Mai 2017 fra www.khanacademy.org/
science/health-and-medicine/advanced-hematologic-system/hematologic-system-introduction/v/bohr-effect-vs-
haldane-effect.

6. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Del 7: Voksen avansert kardiovaskulær livsstøtte: 2015 American Heart Association retningslinjer oppdatering for kardiopulmonal gjenopplivning og akutt kardiovaskulær omsorg. Sirkulasjon. 2015; 132 (18 Tillegg 2): S444-464.

7. Je, Schwester D, Dudley LS, et al. En bølge som et vindu. Bruk av bølgeformkapnografi for å oppnå et større fysiologisk pasientbilde. JEMS. 2015;40(11):32-35.

8. Yartsev A. (Sep. 15, 2015.) Unormale kapnografibølgeformer og deres tolkning. Forstyrret Fysiologi. Hentet 20. Mai 2017 fra www.derangedphysiology.com/main/core-topics-
intensive-care/mechanical-ventilation-0/Chapter%205.1.7/abnormal-capnography-waveforms-and-their-interpretation.

9. Murphy RA, Bobrow BJ, Spaite DW, et al. Sammenheng mellom prehospital hlr kvalitet og end-tidevanns karbondioksid nivåer i ut-av-sykehus hjertestans. Prehosp Emerg Omsorg. 2016;20(3):369-377.

10. Guerra WF, Mayfield TR, Meyers MS, et al. Tidlig påvisning og behandling av pasienter med alvorlig sepsis av prehospital personell. J Emerg Med. 2013;44(6):1116-1125.

11. Jørgensen CL, Jørgensen S, jørgensen G, et al. Et prehospital screeningsverktøy som bruker end-tidevanns karbondioksid, forutsier sepsis og alvorlig sepsis. Am J Emerg Med. 2016;34(5):813-819.

12. Gravenstein JS, Jaffe MB, Gravenstein N, et al., redigeringsprogram. Kapnografi. Cambridge University Press: Cambridge, STORBRITANNIA, 2011.

13. Thompson JE, Jaffe MB. Kapnografiske bølgeformer i den mekanisk ventilerte pasienten. Respir Omsorg. 2005; 50 (1): 100-108; diskusjon 108-109.

14. Bou Chebl R, Madden B, Belsky J, et al. Diagnostisk verdi av end tidevannskapnografi hos pasienter med hyperglykemi i beredskapsavdelingen. BMC Emerg Med. 2016;16:7.