Optisk nerve hevelse eller ødem kan være et skremmende funn i primær øyepleieklinikken. Diagnosen av en hovent optisk nerve er basert på klinisk diagnose, men betydningen av en omfattende sakshistorie kan ikke overvurderes.

Okulær historie
i løpet av historien bør mange viktige spørsmål bli bedt om å bestemme etiologien til optisk nerveødem. Klinikeren bør begynne med å stille spørsmål om tilstanden er et eller to øyebollproblem.

Bilateral optisk nerveødem er en medisinsk nødsituasjon.

Relatert: Optisk nerve hevelse et tegn på katt-scratch neruoretinitt

utbruddet og alvorlighetsgraden av synstap og symptomer er viktige ledetråder å vurdere. Rapid onset er karakteristisk for iskemisk optisk nevropati, inflammatoriske og traumatiske årsaker, og optisk neuritt.en gradvis utbrudd over tid er typisk for komprimerende, arvelige, giftige og ernæringsmessige årsaker.

Et annet viktig symptom: smerte forbundet med øyebevegelser. Hvis det er tilstede, er det kjennetegn differensial for optisk neuritt.

Systemisk historie
en detaljert historie om systemisk helse er viktig. Diabetes, hypertensjon, høyt kolesterol og en historie for å bli behandlet for eller ha malignitet eller autoimmun sykdom er avgjørende for å forstå potensielle risikoer forbundet med optisk nerveødem.Nåværende og tidligere medisiner kan være ledetråder fordi mange kan være direkte eller indirekte giftige for optisk nerve. Disse stoffene inkluderer tetracyklin, ciklosporin, metotreksat, etambutol, amiodaron, alkohol og tobakk, for å nevne noen.til Slutt vil gjennomgang av pasientens generelle helse, inkludert vekt, spisevaner og sosiale aktiviteter som drikking, røyking og ulovlige rusmidler, bidra til å gi et generelt helsebilde, og vite at giftige og ernæringsmessige årsaker er i differensialdiagnoseparadigmet.

Klinisk eksamen
den kliniske øye eksamen er det andre trinnet i prosessen. Med noen optisk nervesykdom, Bør ODs være oppmerksom på flere eksamenselementer.

Viktige eksamenselementer inkluderer:
• Subjektiv og objektiv synsskarphet
• Elever
• Ekstra okulære muskler
• Fargesyn
• Kontrastfølsomhet
• Visuell felt testing
• Fremre og bakre kammer observasjon
• Optisk nerve observasjon

Synsskarphet kan være normal eller svekket, og subjektivt en pasient kan klage på uklare bokstaver eller skygger rundt bokstaver og en generell reduksjon i klarhet.

Elevtesting er ekstremt viktig for å vurdere optisk nervesykdom. EN relativ afferent pupilldefekt (RAPD) kan påvises ved å utføre swinging penlight elevtest utført i et mørkt rom for å vurdere full amplitude av pupillær respons.

fargesyn og farge desaturation testing kan utføres Med Ishihara farge plater og rød-avkortet flaske. Dyskromatopsi, eller evnen til å oppleve farger som unormal, er en sensitiv indikator på optisk nervesykdom.

Relatert: Optisk nerveeksamen nøkkel til vurdering

under den utvidede fundus-eksamenen bør klinikeren se etter bevis på celler i fremre kammer og glasslegeme. Dette vil indikere at skivens hevelse er sekundær til en uveittisk prosess.

ved vurdering av synsnerven, gir stereoskopiske visninger av platen kvaliteten og detaljene som trengs for å bestemme skiveødem fra høyde. Synsnerven vil vises forhøyet og hyperemiske med uklare marginer skjule peripapillary fartøy som de forlater platen.

det er viktig å vurdere spontan venøs pulsering(20 prosent av normal populasjon) – det vil ikke bli sett om hevelse er tilstede.Et annet klinisk tegn å se etter er buckling eller retinal folder av det tidsmessige aspektet av platen, også kjent som Patons linjer.

hvis optisk nerveødem mistenkes, er standardmetoden for gradering av skiveødem ved ophthalmoscopy Den Modifiserte Frisã © n-skalaen. Det er en ordinær skala med subjektiv vurdering og karakterer fra 0 (ingen ødem) til 5 (alvorlig grad av ødem) med karakteristiske funn for hver klasse.1

Ytterligere testing avgjørende for å nøyaktig diagnostisere synsnerven hevelse er synsfelt (VF) testing og optisk koherens tomografi (OCT).2

Relatert: 6 OKT fallgruver for å unngå

VF-testing kan være konfrontasjon, kinetisk (Goldmann) eller automatisert statisk perimetri (Humphrey). VF-feil tar flere mønstre: sentral, buet, høydeformet og generalisert. Spesifikke mønstre kan hjelpe klinikeren korrelere til bestemte diagnoser.OCT bruker lys for å gi bilder til mikronivået og er et objektivt, ikke-invasivt alternativ for å analysere optisk nervehode og kvantifisere statusen til retinal nervefiberlaget (RNFL). Forhøyelse av RNFL er sammenlignet med aldersrelaterte normative verdier for å bidra til å bekrefte de allerede visualiserte ophthalmoscopy Frisã © n skala Funn.1

Bilateral synsnerve svelling
Papilledema er ervervet bilateral synsnerve svelling på grunn av økt intrakranielt trykk sekundært til økt cerebral spinalvæske (CSF), som har spesifikke etiologiske implikasjoner. Papilledema er en ekte okulær nødsituasjon fordi det kan oppstå fra strukturelle rom som opptar lesjoner som store svulster, hydrocephalus, vaskulære abnormiteter, cerebral venøs sinus trombose og arteriovenøse fistler.3,4

på grunn av disse patologiene er det viktig å starte prosessen med neuroimaging, inkludert magnetisk resonansavbildning (MR) med kontrast av hjernen, bane og optisk nerve og magnetisk resonans venografi (MRV) i hjernen.

en henvisning til neuroophthalmology er berettiget til å evaluere og håndtere funn fra resultatene av neuroimaging. Hvis neuroimaging er negativ, er det viktig å følge opp med lumbalpunktur for å måle åpningstrykk og biokjemi, mikrobiologi og cytologi AV CSF.

merk papilledema i den pediatriske populasjonen kan omfatte, men ikke begrenset Til, Guillain-Barre syndrom, ryggmargsbrokk, hydrocephalus,traumer / subduralblødning og meningitt.5,6

Relatert: OCT i pediatrisk øyesykdom

etter utelukkelse av potensielt livstruende tilstander og en normal CSF, avgjøre om åpningstrykket på lumbal punktering er forhøyet (>20cm H20).

det er også viktig å merke seg at de modifiserte dandy-kriteriene fortsatt ikke er oppfylt. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (iih) er en diagnose av utelukkelse når alle andre potensielle årsaker er utelukket.â �·

de vanligste symptomene er hodepine, som forekommer hos mer enn 90 prosent av pasientene, samt pulsatil tinnitus, fotopsi og retrobulbar smerte.8,9 førstelinjebehandling for IIH bør konsentrere seg om vekttap og behandling med en neuro-oftalmolog for å senke CSF med en oral karbonsyreanhydrasehemmer som acetazolamid kombinert med et lavt natriumdiett som beskrevet i IIHTT.10

hos pasienter med plutselig og alvorlig papilledema som kan være i fare for irreversibelt synstap, kan det være nødvendig med kirurgisk inngrep som fenestrasjon av synsnerven og spinalvæskeskanning.11 Se Figur 1-4 for et eksempel på en pasient med synsnervehevelse fra IIH.

det er nøkkelen til å utelukke pseudo papilledema, en godartet forhøyning av optisk nervehodet med en underliggende anomaløs tilstand (Se Tabell 1). Disse anomaliene inkluderer optisk nervehodet drusen (ONHD), medfødte overfylte plater og malinserted plater.ONHD ER den vanligste årsaken, og står for 75 prosent av klinisk diagnostiske disc-anomalier.12 skleralkanalen og optisk skive av øyne med drusen er mye mindre enn gjennomsnittet, og viser dermed forhøyet utseende.

Relatert: tilfelle av uklare diskmarginer

OCT kan hjelpe til med å skille disc drusen fra ødem. Diskødem har en jevn indre diskkontur og demonstrerer Et V-formet hypo reflekterende mellomrom mellom sensorisk retina og RPE sammenlignet med det klumpete utseendet som finnes med disc drusen.13

Medfødte overfylte plater er resultatet av et normalt antall retinale aksoner som passerer gjennom en liten bakre skleral foramen med det resulterende utseendet av et tett pakket optisk nervehode når axoner går ut av kloden. En malinserted plate skyldes skrå innsetting av nerve til kloden; først og fremst er nesepartiet forhøyet med den tidlige delen deprimert, noe som gir det et hovent utseende.14

unilateral optisk nerve hevelse
Unilateral optisk nerve hevelse kan skyldes forskjellige patogene prosesser, inkludert demyeliniserende, vaskulære, komprimerende, inflammatoriske, smittsomme, infiltrative, giftige, ernæringsmessige og arvelige årsaker. (Se Figur 5)

Demyeliniserende eller optisk neuritt (PÅ): Tidligere historie med plutselig synstap i ett øye og smerter forbundet med øyebevegelser, tidligere historie med nevrologiske symptomer som parestesi, lem svakhet, ataksi, kronisk armparestesi og nedsatt syn etter en økning i kroppstemperatur som etter trening eller en varm dusj (Uhthoffs fenomen) er svært vanlig.

on forbedrer seg i 90 prosent av tilfellene over flere uker til nær normal skarphet. En hjerne MR er nødvendig for å identifisere tilstedeværelsen av hvite materielle lesjoner for å bekrefte diagnosen.15

Arterittisk iskemisk optisk nevropati (AION): Tidligere forbigående synstap, diplopi, temporal smerte, claudicatio i kjeven, fatigue, vekttap og myalgi tyder sterkt PÅ aion på grunn av kjempecellearteritt (gca).GCA forårsaker bare 6 prosent av iskemisk optisk nevropati, men det er visuelt ødeleggende-en rask diagnose kan starte behandling og forhindre visontap i sideøyet. Andre årsaker inkluderer polyarteritt nodosa, Wegeners granulomatose og bindevevssykdommer.15

Non-arteritic AION er vanligvis mindre alvorlig og den vanligste årsaken til ensidig optisk nerve ødem i de >50 år. Vanligvis forbundet med dårlig blodsirkulasjon til optisk nerve og forbundet med diabetes mellitus, glaukom, hyperkolesterolemi og historie med narkotikabruk.16

Komprimering: lesjoner av bane og mindre vanlig optisk kanal kan føre til optisk nerveskade, og det visuelle tapet er vanligvis gradvis og progressivt. Vanlige årsaker inkluderer optisk gliom, meningiom, lympangiomer, hypofyseadenomer, kraniofyrangiomer og Graves orbitopati. MR og CT av hjernen og bane er avgjørende for diagnose.17,18

Inflammatorisk: en rekke systemiske autoimmune lidelser kan forårsake optisk nerve hevelse. Disse inkluderer sarkoidose, Bechets sykdom, systemisk lupus erythematosus, Sjã ¶ gren syndrom, wegeners granulomatose og syfilis. Laboratorium for hver diagnose bør inkluderes i utredningen på disse pasientene.19,20

Infiltrative: Optisk nerve kan infiltreres av sekundære svulster og maligniteter, inkludert metastase, karsinomer, leukemi, lymfom og myelom. Pasienter med en historie med kreft og ervervet optisk nerve ødem bør vurderes kreft inntil det motsatte er bevist. Neuroimaging bør bestilles for å bestemme riktig diagnose.21,22

Infeksiøs: Bakterielle, virale og soppinfeksjoner kan føre til optisk nervesykdom og ødem. De vanligste årsakene er toxoplasmose, Bartonella (Cat-scratch sykdom) Og Lyme sykdom. Laboratorietesting og god sakshistorie er viktig for å isolere det forårsakende patogenet.23,24

Næringsrik / giftig: Ulike stoffer, toksiner og ernæringsmessige mangler kan føre til optisk nervesykdom. Disse vanligvis etterligne og forårsake en sekundær IIH. Disse inkluderer tetracykliner, Vitamin A, amiodaron og litium.

Arvelig: den arvelige optiske nevropati som forårsaker plater til å vises hovne Er Leber arvelig optisk nevropati og oppstår vanligvis mellom 15 og 35 år.27 Genetisk testing og rådgivning bør vurderes dersom dette er den mistenkte årsaken til optisk nevropati.

1. Scott C, Kardon R, Lee A, Frisã © n l, Wall M. Diagnose Og gradering av papilledema hos pasienter med økt intrakranielt trykk ved bruk av optisk koherens tomografi vs klinisk ekspertvurdering ved bruk av en klinisk staging skala. Arch Oftalmol. 2010 Juni; 128 (6): 705-11.
2. Behbehani R. Klinisk tilnærming til optiske nevropatier. Clin Oftalmol. 2007 September; 1 (3): 233-46.
3. Friedman DI. Papilledema. In: Miller NR, Newman NJ. Walsh Og Hoyts Kliniske Neuro-Ophthalmolgy, 6.Utg. Baltimore: Lippincott Williams Og Wilkins, 2005: 237-291.
4. Friedman D, Jacobson D. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon. J Neuroophthalmol. 2004 Juni; 24 (2): 138-45.
5. Avery R. Tolkning av lumbalpunksjonsåpningstrykkmålinger hos barn. J Neuroophthalmol. 2014 September; 34 (3): 284-7.
6. Shah A, Szirth B, Sheng I, Xia T, Khouri AS. Optic disc drusen i et barn: diagnose ved hjelp av ikke-invasive bildeverktøy. Optom Vis Sci. 2013 Oktober; 90 (10): e269-73.
7. A, Miller n, Burdon M et al. Nevro-oftalmologi overlevelse guide. Mosby, 2007.
8. Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in parma, italy, 1990 to 1999. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):48-54.
9. Keltner JL, Johnson CA, Cello KE, Wall M; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Baseline visual field findings in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Apr 29;55(5):3200-7.
10. DEN nordiske Idiopatisk Intrakraniell Hypertensjon Studiegruppe, Auinger P, Durbin M, Feldon S, Garvin M, Kardon R, Keltner J, Kupersmith Mj, Sibony P, Plumb K, Wang JK, Werner JS. OCT-målinger i idiopatisk intrakraniell hypertensjon behandlingsstudie, del II: korrelasjoner og forhold til kliniske trekk. Invester Ophthalmol Vis Sci. 2014 November 4; 55 (12): 8173-9.
11. Alsuhaibani AH, Carter KD, Nerad JA, Lee AG. Effekt av synsnerven kappe fenestrasjon på papilledema av de opererte og kontralaterale ikke-opererte øyne i idiopatisk intrakraniell hypertensjon. Oftalmologi. 2011 Februar; 118 (2): 412-4.
12. Auw-Haedrich C, Staubach F, Witschel H. Optisk Disk Drusen. Surv Ophthalmol. 2002 November-Desember; 47 (6): 515-32.
13. Johnson LN, Diehl ML, Hamm CW, Sommerville DN, Petroski GF. Skille optisk plate ødem fra synsnerven hodet drusen på optisk sammenheng tomografi.
Arch Oftalmol. 2009 Jan;127 (1): 45-9
14. Benjamin I, Alexander LJ. Medfødte og ervervede anomalier av optisk nervehodet. I: Primærpleie Av Bakre Segment. 3. utg New York: McGraw-Hill. 2002:209-315.
15. Beck RW. Den optiske neuritt treatment trial: tre års oppfølgingsresultater. Arch Oftalmol. 1995 Februar; 113 (2): 136-7.
16. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Okulære manifestasjoner av gigantisk arteritt. Am J Oftalmol. 1998 April; 125 (4): 509-20.
17. Miller NR, Newman NJ, Biousse V, et al (red.). Walsh Og Hoyts Kliniske Nevro-Oftalmologi: Det Viktigste. 2.utg. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
18. Lee AG. Neurooftalmologisk styring av optiske vei gliomer.
Nevrokirurg Fokus. 2007; 23(5): E1.
19. Jabs DA, Miller NR, Newman SA, Johnson MA, Stevens MB. Optisk nevropati ved systemisk lupus erythematosus. Arch Oftalmol. 1986 April; 104 (4): 564-8.
20. Kansu T, Kirkali P, Kansu E, Zileli T. Optisk nevropati I Behø Et sykdom. J Clin Neuroophthalmol. 1989 Desember; 9 (4): 277-80.
21. Brown GC, Skjold JA, Augsburger JJ, Serota FT, Koch P. Leukemisk optisk nevropati.
Int Oftalmol. 1981 Mar; 3 (2): 111-6.
22. van Oostenbrugge RJ, Twijnstra A. Presentere funksjoner og verdi av diagnostiske prosedyrer i leptomeningeal metastaser. Nevrologi. 1999 Juli 22;53 (2): 382-5.
23. Eckert GU, Melamed J, Menegaz B. Optiske nerveendringer i okulær toksoplasmose. Øye (Lond). 2007 Juni; 21 (6): 746-51.
24. Murakami K, Tsukahara M, Tsuneoka H, Iino H, Ishida C, Tsujino K, Umeda A, Furuya T, Kawauchi S, Sasaki K. Cat scratch sykdom: Analyse av 130 seropositive tilfeller. J Infisere Chemother. 2002 Desember; 8 (4): 349-52.
25. DeVita EG, Miao M, Sadun AA. Optisk nevropati i etambutolbehandlet nyre tuberkulose. J Clin Neuroophthalmol. 1987 Juni;7(2):77-86.
26. Rizzo JF, 3., Lessell S. Tobakk amblyopi. Am J Oftalmol. 1993 Juli 15;116 (1): 84-7.
27. Votruba M, Thiselton D, Bhattacharya SS. Optisk disk morfologi av pasienter MED OPA1 autosomal dominant optisk atrofi. Br J Ophthalmol. 2003 Jan;87(1):48-53.