Abdominal Fettvev

Abdominal fettvev kan deles anatomisk i to hovedrom: SAT-rommet og det intra-abdominale fettvev-rommet. I klinisk og forskningspraksis gir antropometriske indekser som WHR, WC og abdominal sagittal diameter et estimat av mengden av abdominal fettvev og dermed et tilhørende helserisikonivå; imidlertid tillater imaging teknikker SOM CT, MR og ultralyd en mer nøyaktig vurdering av subcompartments av abdominal fettvev . Det mest overfladiske laget, SAT, ligger under huden og over bukemuskulaturen. Dette laget kan også deles videre av fascia superficialis , som er synlig ved avbildningsteknikker, i overfladisk subkutan fettvev (SSAT) og dyp subkutan fettvev (DSAT). SSAT ligger rett under huden og overlegger bukveggen fascia, MENS DSAT ligger mellom bukveggen fascia og parietal peritoneum. Intra-abdominal fettvev ligger i bukhulen og består av intraperitoneal ELLER KAR og retroperitoneal fettvev. VAT depotet ligger mellom lagene av visceral peritoneum (omental og mesenterisk fettvev), mens retroperitoneal fettvev inkluderer peripankreatisk, periaortisk, pararenal og perirenal fettvev.

Det er observert signifikante anatomiske og fysiologiske forskjeller mellom underdeler av abdominalt fettvev . MENS SAT venøst blod dreneres gjennom systemiske vener og dermed fortsetter direkte til systemisk sirkulasjon, dreneres VAT venøst blod først til leveren gjennom portalvenen. Ifølge» portalveinteorien » oppstår insulinresistens og relaterte kardiometabolske komplikasjoner fra EN VAT-generert høy flux av frie fettsyrer i portalvenen som ytterligere stimulerer glukoneogenese, øker triglyseridrik lipoproteinsyntese i leveren og reduserer hepatisk clearance av insulin . Selv om DET ofte er mye uttalt at, sammenlignet MED SAT, ER VAT adipocytter større og utviser høyere lipolytisk aktivitet , er bevis for dette ikke avgjørende. Det er, mens noen bevis indikerer at, sammenlignet MED SAT, VAT adipocytter er mer følsomme for katekolamin-indusert lipolyse og har en redusert respons på insulin antilipolytisk effekt, viser andre undersøkelser en større adipocytt størrelse og høyere basal lipolytisk aktivitet FOR SAT enn FOR VAT adipocytter. På samme måte, mens flertallet av bevis illustrerer et sterkt forhold mellom MVA og insulinresistens og tilhørende kardiometabolske komplikasjoner, er det også noen bevis som viser et signifikant forhold mellom SAT og kardiometabolske abnormiteter, selv uavhengig av MVA . Når det er sagt, er det viktig å merke seg at når forholdet mellom vekttap-indusert endring i regional kroppsfettfordeling og insulinfølsomhet ble undersøkt hos voksne med fedme, ble det funnet at reduksjonen i MVA var det eneste regionale fettvev depotet som forutslo forbedring i insulinfølsomhet . Dette ble bekreftet i dyrestudier som viste at kirurgisk fjerning av visceralt fett reduserer insulinresistens og utvikling av diabetes, og ble ytterligere bekreftet hos pasienter med alvorlig fedme hvor kirurgisk fjerning av KAR, gjennom omentektomi, resulterte i signifikante forbedringer i insulinfølsomhet . I kontrast, kirurgisk fjerning av abdominal SAT (dvs. fettsuging) hos overvektige kvinner hadde ingen signifikant effekt på insulinresistens eller andre fedmeassosierte metabolske abnormiteter, noe som tyder på at redusert SAT alene ikke fører til forbedringer i pasientens metabolske profil . SELV om BÅDE SAT og MVA har vist seg å være assosiert med insulinresistens, SYNES MVA å være av større klinisk betydning for å regulere insulinresistens .

SATS rolle og om DEN har en skadelig effekt på kardiovaskulær risiko eller en kardioprotektiv rolle, er fortsatt uklart . Mens bevis har vist at BÅDE SAT og MVA bidrar til kardiovaskulær risiko, viste studier som undersøkte samspillet MELLOM SAT og MVA og dets tilknytning til insulinresistens et tydelig bidrag FRA SAT til kardiometabolisk risiko på ulike NIVÅER av MVA . Demerath et al. utforsket foreninger blant SAT, VAT, og deres interaksjon med metabolsk syndrom blant ikke-Spanske hvite voksne. De fant en signifikant sammenheng mellom BÅDE SAT og MVA og metabolsk syndrom, og rapporterte en betydelig SAT × MVA-interaksjon hos menn, men ikke hos kvinner. Denne interaksjonen er i samsvar med forestillingen om at ved lavere NIVÅER AV MVA-personer i TOPP tertile AV SAT var i større risiko for metabolsk syndrom sammenlignet med sine kolleger med lavere NIVÅER AV SAT; men blant personer med høyere NIVÅER AV MVA var det mer SAT forbundet med lavere kardiometabolisk risiko . Andre studier har også vist at en økning I SAT reduserer de negative effektene AV MOMS blant Afroamerikanske, men ikke hvite kvinner og blant personer uten fedme, men ikke blant overvektige personer . I en studie utført Av Porter et al. , deltakere Fra Framingham Heart Study ble stratifisert I VAT tertiler, der forholdet MELLOM SAT tertiler med kardiometabolske risikofaktorer ble utforsket. I likhet med de nevnte studiene var en økning i SAT forbundet med økning i risikofaktorprevalens blant personer med mindre MVA (de to nederste MVA-tertiler). Men blant personer med mest MVA (den øverste MVA-tertilen) viste en økning i SAT en gunstig effekt på triglyserider, men ikke på andre risikofaktorer, hvor forekomsten økte med økning i SAT .I et forsøk på å forklare SATS bidrag til insulinresistens, foreslo Freedland nylig en ny kritisk MVA-terskel (CVATT) hypotese. Å være unik for hver enkelt person, representerer CVATT «et område for akkumulering av en kritisk MASSE AV MVA som når oppnådd, fører til utvikling av metabolsk syndrom». Ifølge denne teorien, når VAT utvides OG når CVATT, og dermed initiere metabolsk syndrom, fettvev I VAT depot kan påvirke de sentrale SAT depot adipocytter slik at de blir mer lipolytisk og mindre følsomme for insulin handling . Studier som undersøker subcompartments AV SAT viste faktisk signifikante funksjonelle og morfologiske forskjeller MELLOM SSAT og DSAT , som viste en høyere lipolytisk aktivitet av adipocytter i dsat depot og en sterkere sammenheng MELLOM DSAT og insulinresistens sammenlignet MED SSAT . Videre har det vist seg at det er en generell trend mot økt adipocytt-uregelmessighet og vaskularisering fra det ytre rommet mot det indre rommet, dvs. FRA SSAT TIL DSAT og til SLUTT TIL VAT depot . FOR å få en tilstrekkelig forståelse av forholdet mellom kroppssammensetning og insulinresistens, BØR SSAT-og DSAT-depotene derfor ikke betraktes som et enkelt fettvev-depot, men som to anatomisk og fysiologisk distinkte rom .