Perifere nevropatier på grunn av ernæringsmessige mangler har få individuelt karakteristiske tegn, men kan differensieres ved å observere andre symptomer på pasientens underliggende systemiske sykdom. Neuropatier påvirker for det meste de lange fibrene først, starter i føttene og går oppover. Når de har kommet til kalven, kan det oppstå symptomer i hendene. Cyanokobalamin (vitamin B12) mangel manifesterer seg noen ganger i øvre ekstremiteter.

alkohol nevropati

denne sykdommen er preget av parestesier (redusert smerte og temperatur sensasjon i en strømpe-hanske distribusjon), smerte og svakhet, spesielt i føttene, men strekker seg proksimalt til armene, forårsaker problemer med å gå i trapper og gå.Autonome symptomer er mindre vanlige enn de som er nevnt ovenfor, men inkluderer GI dysmotilitet, urin-eller fekal inkontinens og unormale svettemønstre.

nevropatien kan ses i forbindelse Med wernicke encefalopati (dvs. oftalmoplegi, ataksi, encefalopati) eller Korsakoff syndrom (dvs.amnestisk demens).

tiamin (vitamin B1) mangel

Tørr beriberi er preget av alvorlige brennende dysestesier (føtter mer enn hender), svakhet og sløsing (distal mer enn proksimal), trofiske endringer (skinnende hud, hårtap) og akrodistal sensorisk tap på en gradert måte typisk for døende tilbake polyneuropatier.

Noen pasienter blir ikke symptomatiske, muligens fordi de absorberer tiamin produsert av bakterier i tyktarmen. Imidlertid blir en halv symptomatisk etter 7 uker; ved 15 uker begynner aksonale endringer å vises histologisk.

nevropati begynner med tretthet og tap av følelse, smerte og tyngde i beina. Deretter utvikler pretibial ødem, sammen med hanske-og-strømpe parestesier og vanskeligheter med oppgaver som å klatre trapper og stå på ett ben.

hvis tiaminmangel står lenge, kan muskler på dorsum av føttene atrofi og lammelse oppstå.

Problemer med å snakke eller svelge kan også bli notert.

Niacin (vitamin B3) mangel

Pellagra er preget av 3 D s, som er (1) dermatitt, dvs.hyperkeratotiske hudlesjoner, spesielt på hender, føtter, ansikt og nakke (soleksponerte områder); (2) diare; og (3) demens. I tillegg kan pasienter vise perifer nevropati og ANDRE CNS-tegn, som depresjon, eksitasjon, anfall, søvnløshet, svimmelhet, tannhjul i ekstremiteter, tremor, hørselstap, prikkende fingre, muskelømhet og bilateral symmetrisk hanske-og-strømpe nummenhet.

Polyneuropati er ikke alltid forbundet med pellagra og kan være relatert til tilhørende tiamin-eller pyridoksinmangel. Derfor bør det betraktes som en medfølgende snarere enn veiledende symptom. Det er preget av akrodistal sensorisk eksitasjon, kløe og brenning i hender, føtter og trunk, og det manifesterer seg noen ganger som hydromani, eller tvang til å fordype seg i kaldt vann.

dysestesiene utvikler seg proksimalt til knær, lår og hofter, hvoretter svakhet i beina blir åpenbar.Parese er sjelden, men bulbopontine symptomer kan oppstå, med abnormiteter i kranialnervene, spesielt vestibulære, akustiske og okulære nerver (hvor symptomer manifesterer seg som optisk atrofi eller amblyopi), samt anfall.

Til Slutt, den første perifere eksitasjon, erytem, OG GI nød fremgang til cerebral og spinal defekter.

endelig utvikler marasmus, kakeksi, makrocytisk anemi og koma.

Pyridoksin (vitamin B 6) mangel eller overskudd

denne mangelen må mistenkes når en sensorisk polyneuropati oppstår etter hyperestesi-kausalgi syndrom.

først begynner bilateral nummenhet og prikking i distale føtter. Dette fortsetter proksimalt opp føttene og bena, noen ganger vises i fingre og hender. Da blir smerte utbredt i disse områdene, og symptomer kan inkludere en brennende følelse i føttene.

i sjeldne tilfeller opplever pasienter tap av kraft i beina, hvor sensorisk tap er større enn motorisk tap; etiologien er aksonal tap.

en uke Etter fjerning av vitamin B6 fra dietten øker nivåene av xantureninsyre og nivåene av pyridoksin reduseres i urinen. Ved 3 uker manifesterer EEG-abnormiteter, og tonisk-kloniske anfall ildfaste mot antikonvulsiva midler kan følge.

de 4 viktigste symptomene og tegnene er som følger:

• Kutan mucosal symptomer – Glossitt, konjunktivitt, cheilosis

• Cns symptomer – Letargi, nedsatt bevissthetsnivå, anoreksi, oppkast, anfall

• Anemi – Lymfopeni med eosinofili

nevropati på grunn av toksisitet oppstår 1 måned til 3 år etter at personen starter overdreven forbruk.

Cyanokobalamin (vitamin B12) mangel

omtrent 80% av alle tilfeller skyldes pernisiøs anemi, og ytterligere 10% skyldes achlorhydria. Eksponering for lystgass kan plutselig utløse mangelen, noe som bør vurderes hos enhver pasient som utvikler postoperative parestesier.

sykdommen påvirker hovedsakelig ryggmargen, og derfor er det vanskelig å skille de smertefulle sensoriske og sensorimotoriske parestesiene i perifer nevropati fra symptomene på ryggmargens involvering.

Presentasjonene varierer sterkt blant pasientene.den symmetriske hanske-og-strømpe parestesier, eller prikking i det distale aspektet av tærne, nummenhet, kulde, en pins-og-nåler følelse, og sporadiske følelser av hevelse eller innsnevring, er sakte progressive og lumske. Symptomer fremgang opp bena, noen ganger påvirke fingrene, og kulminere i svakhet og spastisitet.i sene stadier inkluderer manifestasjoner moderat muskelsvinn, optisk atrofi, sphincter dysfunksjon og psykiske forstyrrelser. Eksempler på disse forstyrrelsene er mild demens (som ofte er det første symptomet og klinisk umulig å skille fra andre demens), desorientering, depresjon, psykose og forfølgelsesvanvidd.den hematologiske manifestasjonen av anemi, hvis tilstede, kan forårsake svakhet, ørhet, svimmelhet, tinnitus, hjertebank, angina, hjertesvikt, kardiomegali, pallor, takykardi og hepatosplenomegali.

GI symptomer inkluderer en sår, biffete rød tunge og anoreksi.

hvis den blir ubehandlet, blir gangen ataksisk, etterfulgt av paraplegi med spasticitet og kontrakturer.

den subakutte kombinerte degenerasjonen som utvikler resulterer i alvorlig myelopati, som involverer bakre kolonner og laterale kortikospinale kanaler, med andre manifestasjoner inkludert optisk (retrobulbar) nevropati, sensorimotorisk polyneuropati og demens.

Pantotensyre mangel

dette manifesterer seg som smertefulle brennende parestesier i føttene, ataksi og hyperrefleksi, etterfulgt av svakhet, tretthet, apati og psykiatriske forstyrrelser 5-8 uker senere.

Alfa-tokoferol (vitamin e) mangel

dette syndromet ligner Friedreich ataksi. Symptomer inkluderer hyporefleksi som utvikler seg til arefleksi, nedsatt propriosepsjon og vibrasjonssans med bevart smerte og temperatur sanser, distal muskelsvakhet som utvikler seg til ataksi, dysfagi og hjerteproblemer, og nyctalopi (nattblindhet). Nystagmus, oftalmoplegi og blindhet og demens følger.

Symptomene varierer med etiologi. Pasienter med isolert Vitamin e-mangelsyndrom har en tendens til å presentere uten hyporefleksi, og mangel fra abetalipoproteinemi manifesterer seg som økte øyeproblemer, i motsetning til mangel fra kolestatisk sykdom, som har en tendens til å spare øyet, men forårsaker økte psykiatriske og atferdsproblemer.

Folatmangel

symptomene på folatmangel er uutslettelig fra de av kobalamin (vitamin B12) mangel, selv om demens har en tendens til å være mer fremtredende.

Hypofosfatemi

Alltid funnet hos pasienter på total parenteral ernæring, forårsaker denne mangelen prikkende parestesier i tungen, fingrene og tærne, men kan utvikle seg til alvorlig svakhet og arefleksi, sensorisk tap og kraniale nevropatier.

Det kan ligne På Guillain-Barré syndrom.

Pasienter kan ha glutenfølsomhet.Nevrologiske manifestasjoner kan omfatte ataksi, myoklonus, myopati, myelopati, demens og en perifer nevropati som kan omfatte sensorimotorisk aksonal nevropati, aksonal motor og mononevropati multiplex.

Kobbermangel (vanligvis etter fedmekirurgi) er ofte forbundet med myelopati og spastisk gangart. Andre funksjoner kan omfatte perifer nevropati, myeloneuropati , optisk nevropati, CNS demyelinering, myopati, myelo-optikoneuropati og motorneuronsykdom. Klinisk og radiologisk kan Det se ut som B12-mangel.

Bariatrisk kirurgi

Historie er generelt tilstrekkelig til å etablere diagnosen. Tre karakteristiske mønstre er mest vanlige: sensorisk polyneuropati, mononeuropatier og radikulopleksopati.Sensoriske nevropatier har en tendens til å presentere med symmetrisk nummenhet, brennende, skarp smerte og prikking. Noen har også distal motorisk svakhet, vanligvis fotfall. Kramper, autonome og bulbar symptomer, og involvering av trunk nerver kan også forekomme.Mononeuropatier er vanligvis asymmetriske og har blitt beskrevet i de radiale, sensoriske radiale, ulnar, større oksipitale og fibulære nerver, samt karpaltunnelsyndrom og meralgi paresthetica. De siste 2 er de vanligste, og karpaltunnelsyndromet er vanligvis symmetrisk.Radikulopleksopatier påvirker cervical og lumbosacral regioner, og er vanligvis ensidige, forårsaker smerte og nummenhet etterfulgt av lem svakhet, men vanligvis ingen autonome eller bulbar symptomer.I 2017 beskrev forskere tre tilfeller post-bariatrisk kirurgi der pasienter utviklet akutt polyneuropati og var lydhør overfor aggressiv parenteral vitamin B1 og B12 erstatningsterapi.

Multifaktoriell sykdom

dette parestesi-kausalgi syndromet (dvs. akrodyni eller brennende fotsyndrom) eskalerer fra mild parestesi til smertefulle brennende og frysende følelser i føttene, fremtredende om natten, lettet med trening. Denne sykdommen kan maskere sensoriske underskudd, spesielt de på fotsålene.Tobakk-alkohol amblyopi Er en sakte progressiv symmetrisk synsfelt tap ofte beskrevet som en sentral dis eller sky. Det er ingen smerte, fotopsi eller andre positive symptomer, men tap av fargesyn (spesielt rødt) er dypere enn tap av synsstyrke. Den presenterer klinisk som en karakteristisk retrobulbar optisk nevropati med langsom utvikling og en klassisk cecocentral scotoma med utseende av «champagnekork» og rødgrønn dyskromatopsi. Mindre vanlig er mild til moderat ensidig eller bilateralt hørselstap med tinnitus eller svimmelhet.

Heshet og andre larynx symptomer er like sjeldne.