Articles

Er Lungeveinisolasjon Nødvendig For Herding Av Atrieflimmer?

Ektopiske slag som stammer fra åpningen eller myokardhylsen inne i lungevenene (PVs) kan initiere atrieflimmer (AF).1 Eliminering av disse foci er rapportert å være effektiv i å forebygge AF tilbakefall 2; men til tross for deres kortsiktige effektivitet, er det flere begrensninger med fokal ablasjon teknikker. Derfor har ablasjonsstrategien endret seg til elektrisk isolasjon Av PVs fra venstre atrium ved å skape segmentale eller komplette blokklinjer ved deres ostia.3 Nylig, som et alternativ til denne elektrofysiologisk styrte tilnærmingen, har en anatomisk tilnærming som bruker 3d elektroanatomisk veiledning blitt foreslått4 for å utføre perifer radiofrekvensablation AV PV ostia. Endepunktet til sistnevnte teknikk er den abrupte reduksjonen av de bipolare potensialene inne i lesjonene. Målet med studien var å vurdere om PV-isolasjon oppnås med den anatomiske tilnærmingen, og OM PV-isolasjon er nødvendig for å oppnå klinisk frihet fra arytmi.

Metoder

Pasientpopulasjon

Femtien påfølgende pasienter som gjennomgår radiofrekvens kateterablasjon for paroksysmal eller vedvarende AF ble inkludert i studien. Inklusjonskriteriene var (1) symptomatisk, legemiddelrefraktær AF til tross for bruk av minst 2 antiarytmika; (2) paroksysmal AF med dokumenterte, månedlige, vedvarende episoder; eller (3) vedvarende AF hos pasienter som allerede hadde gjennomgått ≥3 elektriske kardioversjoner.

Studieprotokoll

alle pasienter ga informert, skriftlig samtykke til å delta i studien. Alle pasienter ble behandlet med oral antikoagulasjon (warfarinnatrium ) i minst 4 uker før kateterablation og gjennomgikk ablation mens de fikk den beste antiarytmiske behandlingen, som ble videreført i minst 7 måneder. Etter denne perioden var beslutningen om å fortsette antiarytmiske medisiner ikke bare BASERT PÅ af-forekomst, men også på tilstedeværelse av andre symptomatiske arytmier (dvs.ektopiske slag) eller hjertesykdom. Klinisk undersøkelse og 12-bly EKG ble planlagt på 7, 14 og 28 dager etter utskrivning fra sykehus og deretter hver måned i 12 måneder. Ekkokardiografi og Holter-overvåking ble planlagt etter 30 dager og deretter hver 3. måned. Pasientene ble bedt OM Å ta EKG-opptak hvis det oppstod symptomatisk hjertebank.

Kartlegging Og Ablasjonsprosedyre

To quadripolare katetre ble plassert i høyre ventrikulær apex og koronar sinus. Venstre atrium og PVs ble undersøkt med en transseptal tilnærming. Real-time 3d venstre atrium kart ble rekonstruert med en nonfluoroscopic navigasjonssystem (CARTO, Biosense Webster). Pv ostia ble identifisert ved fluoroskopisk visualisering av kateterspissen inn i hjertesilhouetten med samtidig impedansreduksjon og utseende av atriell potensial. Hos pasienter i sinusrytme ved begynnelsen av prosedyren ble kartene kjøpt under pacing fra koronar sinus. Hos PASIENTER I AF ble kart anskaffet for å vurdere amplitude av lokale atrielle elektrogram. Elektrisk kardioversjon for å gjenopprette sinusrytmen ble utført på slutten av kartleggingen for å tillate stimuleringsmanøvrer. Radiofrekvenspulser ble levert med et 8 mm spisskateter, med en temperaturinnstilling på 60°c og radiofrekvensenergi opp til 100 W, til lokal elektrogramamplitude ble redusert ≥80% opp til 120 sekunder. Ablasjonslinjer besto av sammenhengende fokal lesjon utplassert på en avstand ≥5 mm fra Ostia Av PVs, og skaper en omkretslinje av ledningsblokk rundt hver PV. Hvis to PVs synes å dele samme ostium eller har to ostia for nær å være separat isolert, refererte vi til en og ikke til to PVs. Remapping ble utført hos alle pasienter i sinusrytme, med preablasjonskartet brukt til oppkjøp av nye poeng. Et minimum av 5 poeng per hver omkretslinje ble samplet. Endepunktet for ablasjonsprosedyren var opptak av lav topp-til-topp bipolare potensialer (<0.1 mV) inne i lesjonen, som bestemt av lokal elektrogramanalyse og spenningskart. For å evaluere venstre atrium – pv-tilkobling ble elektrisk stimulering ved en amplitude på 2 mA pluss stimuleringsterskel og en varighet på 2 ms utført inne i omkretslinjen for ablation. PV-isolasjon ble preget av en elektrisk stimulus som var i stand til å depolarisere de lokale fibrene, men ble ikke gjennomført gjennom atriumet, som registrert i koronar sinus (Figur 1).

Figur 1. Ekg (venstre) og bipolare spenningskart (høyre), i en caudocranial visning, ervervet før (A) og etter (B) ablation. På venstre side Viser Bi og Uni channel henholdsvis bipolar og unipolar elektrogram registrert av spissen av ablationskateteret; Ref-kanal viser koronar sinuselektrogram; OG II-kanal viser overflate EKG. På høyre side, røde koder for lav topp-til-topp bipolare potensialer (<0.1 mV), og lilla koder for høy topp-til-topp bipolare potensialer (>1 mV). Red tags punkt ablasjon nettsteder. Røde og grønne rør er PVs. Panel A, Stimulering (grønn, vertikal linje PÅ II, Uni, Bi og Ref kanaler) fra kartleggingskateteret (svart pil) er i stand til å depolarisere atriumet (røde piler) nær Ostia Av PVs, og deretter blir stimulansen gjennomført gjennom atriumet (hvite piler) og registrert inne i koronar sinus. Panel B, Stimulering fra et sted nær PV ostia er fortsatt i stand til å depolarisere det lokale atriumet (røde piler), men gjennomføres ikke gjennom koronar sinus.

Statistisk Analyse

Kontinuerlige variabler er uttrykt som gjennomsnittlig±SD og ble sammenlignet med En 2-tailed Studentens t-test for parede og uparede data. En verdi på P < 0,05 ble ansett som statistisk signifikant. Af-frie overlevelsesdata ble analysert Med Kaplan-Meier-analyse.

Resultater

Pasientkarakteristika

Tjueni menn og 22 kvinner ble inkludert, med en gjennomsnittsalder på 60,3±11 år. Av pasientene hadde 23 paroksysmal AF og 28 vedvarende AF. Gjennomsnittlig AF-varighet var 5,4±3,5 år, og gjennomsnittlig antall tidligere brukte, ineffektive antiarytmiske legemidler var 2,9±0,8. De fleste pasientene (78,4%) hadde en underliggende hjertesykdom: 29 hadde hypertensjon, 7 hadde koronararteriesykdom og 4 hadde valvulær sykdom. Gjennomsnittlig venstre atrial diameter var 50,4±5,3 mm, og gjennomsnittlig venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon var 49.8±7.8%.

Kartlegging og Ablasjonsprosedyre

gjennomsnittlig antall separate pv ostia kartlagt per pasient var 4±0,5 (5 pv ostia HOS 6 pasienter, 4 av 40 pasienter og 3 av 5 pasienter). Av 151 PVs var 135 individuelt omkranset, mens i de resterende 16 var en enkelt lesjon omkranset to PVs. Gjennomsnittlig prosedyretid var 145±36 (område, 63 til 238) min, med en gjennomsnittlig fluoroskopisk tid på 26±17 (område, 6 til 79) min, og et gjennomsnittlig antall radiofrekvenspulser per pasient på 72±15 (område, 43 til 105). Gjennomsnittlig antall separate pv ostia hvor ablasjonsendepunktet ble nådd var 3,6±0,9 per pasient (5 pv ostia hos 5 pasienter, 4 av 28 pasienter, 3 av 11 pasienter og 2 av 7 pasienter). Gjennomsnittlig antall isolerte PVs per pasient var 1,6±1,3 (4 PVs hos 4 pasienter, 3 hos 5 pasienter, 2 av 19 pasienter, 1 av 14 pasienter og ingen PV hos 9 pasienter). To store komplikasjoner ble observert under prosedyren: et forbigående iskemisk angrep og en hjerteperforering.

Klinisk Utfall

i løpet av den første oppfølgingsmåneden hadde 12 av 51 pasienter (23,5%) TILBAKEFALL AV AF. Av de 12 trengte bare 5 pasienter elektrisk kardioversjon for å gjenopprette sinusrytmen. Hvis vi vurderer oppfølging etter den første måneden, i en periode på 16,6±3,9 (fra 11 til 25) måneder, var 41 pasienter (80,4%) uten atrielle arytmier (Figur 2) (83% av pasientene med paroksysmal AF og 79% av pasientene MED vedvarende AF; P=NS). Av de 51 pasientene var 32 på tidligere ineffektiv antiarytmisk legemiddelbehandling (16 pasienter hadde β-blokkere, 13 amiodaron, 7 flekainid og 5 verapamil), mens 19 var uten antiarytmisk behandling. Når pasienter med (n=10) og uten (n=41) AF tilbakefall ble analysert, ingen signifikant forskjell ble observert i gjennomsnittlig antall PVs kartlagt (4±0.7 versus 4±0.4), gjennomsnittlig antall PVs som ablasjon slutten punktet ble nådd (3.4±1.2 versus 3.7±0.8), og gjennomsnittlig antall PVs isolert (1.5±1.4 kontra 1.6±1). Av note, selv om i 29 av 41 pasienter (71%) uten AF tilbakefall ablasjon endepunkt ble nådd i Alle PVs kartlagt, var det mulig å demonstrere isolering av Alle PVs kartlagt i bare 2 pasienter. På den annen side, hos 7 av 10 pasienter (70%) med AF-tilbakefall, ble ablasjonsendepunktet nådd i alle PVs kartlagt, mens en pasient hadde alle PVs isolert.

Figur 2. Af-fri overlevelse kurve.

Diskusjon

våre funn viser at DET er mulig, ved bruk av en ren anatomisk tilnærming, å forhindre AF i >80% av pasientene som gjennomgår kateterablation. Selv om radiofrekvenspulser ble levert rundt PV ostia, var bare 40% av kartlagte PVs elektrisk isolert fra venstre atrium. Fordi bare 2 av 41 pasienter uten AF-tilbakefall under oppfølging hadde alle kartlagte PVs isolert, viser våre resultater at isolering av alle PVs ikke er nødvendig for å forhindre AF-tilbakefall. På den annen side antyder fravær AV AF-tilbakefall hos 6 av 9 pasienter (66%) hvor INGEN PV ble isolert, AT PV-isolasjon ikke er en ordfører determinant for klinisk suksess.Haïssaguerre et al3 viste at pv ostia-frakobling ved bruk av delvis perimetrisk ablation er assosiert med klinisk suksess hos pasienter med paroksysmal AF som gjennomgår kateterablation. Lignende data har blitt rapportert Av Pappone et al,4 som brukte en ren anatomisk tilnærming til å utføre PV isolasjon. Selv om de understreket at Andelen PVs med komplette lesjoner var lik mellom pasienter med og uten tilbakefall, var det ingen data tilgjengelig om pv-venstre atrium ledning. I vårt arbeid viser vi at VED hjelp av en anatomisk tilnærming er PV-isolasjon ikke avgjørende for å bestemme klinisk suksess. Våre funn er bekreftet av kirurgiske erfaringer der>70% av pasientene var FRI FOR AF og hvor intraoperativ kryoablasjon5 eller radiofrekvens6 ble brukt til å koble til Og ikke isolere PVs.

Ulike hypoteser kan rettferdiggjøre den kliniske suksessen observert ved levering av radiofrekvens i området rundt PV ostia uten å isolere dem: (1) modifikasjon av substratet TIL PV takykardi7 eller «moderbølger», 8 som gjør reentry-veier uegnet; (2) en denerverende effekt som fører til en parasympatisk overveielse9; (3) skade På Marshalls ligament eller Bachmanns bunt, som er involvert i initiering og vedlikehold AV AF10,11; eller (4) fremme av atriell elektroanatomisk remodeling som involverer venstre atriums bakre vegg til det punkt at substratet FOR AF ikke lenger er tilstede.9

denne studien har en viktig begrensning: Mange pasienter ble behandlet med et antiarytmisk legemiddel under oppfølging. Det er mulig at medisiner ikke ville vært nødvendig hvis isolasjonen hadde vært fullført.

Fotnoter

Correspondence to Dr. Giuseppe Stabile, Laboratorio di Elettrofisiologia, Casa di Cura S. Michele, Via Appia 178, 81024 Maddaloni (CE), Italia. E-mail
  • 1 Ha Hryvsaguerre M, Jaï P, Shah DC, et al. Spontan initiering av atrieflimmer ved ektopiske slag som stammer fra lungevenene. N Engl J Med. 1998; 339: 659–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Jaïs P, Haïssaguerre M, Shah DC, et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation. 1997; 95: 572–576.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P, et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation. 2000; 102: 2463–2465.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia. Circulation. 2000; 102: 2619–2628.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Gaita F, Gallotti R, Calò L, et al. Limited posterior left atrial cryoablation in patients with chronic atrial fibrillation undergoing valvular heart surgery. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 159–166.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Kottkamp H, Hindricks G, Autschbach R, et al. Specific linear left atrial lesions in atrial fibrillation: intraoperative radiofrequency ablation using minimally invasive surgical techniques. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 475–480.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Oral H, Ozaydin M, Tada H, et al. Mekanistisk betydning av intermitterende pulmonal vene takykardi hos pasienter med atrieflimmer. J Cardiovasc Elektrofysiol. 2002; 13: 645–650.8 Sueda t, Nagata H, Shikata H, et al. Enkel venstre atriell prosedyre for kronisk atrieflimmer assosiert med mitralventil sykdom. Ann Thorac Surg. 1996; 62: 1070-1075.Google Scholar
  • 9 Pappone C, Oreto G, Rosanio S, et al. Atriell elektroanatomisk remodeling etter perifer radiofrekvens pulmonal veneablation. Sirkulasjon. 2001; 104: 2539–2544.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Katritsis D, Ioannidis JPA, Anagnostopoulos CE, et al. Identification and catheter ablation of extracardiac and intracardiac components of ligament of Marshall tissue for treatment of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001; 12: 750–758.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O, et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation. 2000; 101: 194–199.LinkGoogle Scholar