Shilpa Kshatriya, MD

Nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) is defined as 3 or more consecutive beats at a rate of > beats/min and lasting < 30 s.

i noen innstillinger er NSVT en markør for økt risiko for etterfølgende vedvarende takyarytmier og plutselig hjertedød. I andre sammenhenger har de ingen prognostisk betydning. NSVT i nærvær av strukturell hjertesykdom bærer en mer alvorlig prognose enn i fravær av hjertefeil.

SYMPTOMER:

Symptomer På PVCs og NSVT kan omfatte hjertebank, brystsmerter, pre-synkope, synkope eller hjertesvikt.

MÅL FOR BEHANDLING I NSVT:

1.Forebygging av ondartede, vedvarende arytmier og plutselig hjertedød

2.Eliminering av symptomer forårsaket av NSVT

SYMPTOMKONTROLL:

NSVT er ofte asymptomatisk, men noen pasienter opplever symptomer som hjertebank, svimmelhet og dyspnø. Alternativer for behandling inkluderer:

• BETABLOKKERE – trygge, godt tolererte
• NONDIHYDROPYRIDIN KALSIUMKANALBLOKKERE – kan være nyttig spesielt hos pasienter som ikke har strukturell hjertesykdom
• ANTIARYTMISKE MEDISINER-for noen pasienter som har hyppige, svært symptomatisk NSVT ikke tilstrekkelig undertrykt av betablokkere eller kalsiumkanalblokkere, kan tillegg av antiarytmiske medisiner være nyttig.KATETER ABLASJON-hos pasienter som har svært hyppige, monomorfe NSVT ikke kontrollert av medisiner eller er ute av stand til eller uvillig til å ta medisiner, kan kateter ablasjon være effektiv i å redusere ELLER eliminere NSVT og tilhørende symptomer.

NSVT I TILSYNELATENDE NORMALT HJERTE

følgende bør vurderes: alder, allmenntilstand, tidligere sykehistorie, plutselig død og synkopale episoder hos familiemedlemmer, og tilstander som elektrolyttforstyrrelser, metabolsk ubalanse og proarytmisk effekt av legemidler bør vurderes.

hos pasienter > 40 år med episoder AV nsvt iskemisk hjertesykdom (IHD) bør.

før fylte 40 år, bør pasienter evalueres primært for å utelukke nonischemic årsaker til arytmi, inkludert hypertensjon og ventil sykdom, kardiomyopatier, og arvet kanalopatier som lang QT-syndrom (LQTS), katekolaminerg polymorf VT, Brugada syndrom, og andre tidlige repolarisering syndromer som vanligvis presenterer med polymorfe episoder.

NÅR ingen patologi er identifisert, TRENGER NSVT ingen annen spesifikk behandling enn symptomkontroll. Imidlertid er oppfølging tilrådelig fordi arvelige kanalopatier kan forbli latente i flere år.

Idiopatisk VT. Monomorfe episoder AV NSVT hos tilsynelatende friske individer skyldes ofte idiopatiske ventrikulære utstrømningsarytmier.

disse takykardiene er adrenergisk mediert og følsomme for adenosin eller verapamil.Takykardier forekommer hovedsakelig (70% til 80%) i høyre ventrikulær utløpskanal (RVOT) og sjelden under den, og 20% til 30% fra venstre ventrikulær utløpskanal (LVOT). Takykardi oppstår ofte under trening, men forsvinner etter hvert som hjertefrekvensen øker og returnerer i gjenopprettingsperioden.

RVOT takykardier produserer et venstre buntgrenblokk (LBBB) mønster med dårligere akse og r / s-overgang ved Eller utover V4. LVOT takykardier kan produsere en høyre grenblokk (RBBB) morfologi med dårligere akse og r/s overgang Ved V1 eller V2.

hos symptomatiske pasienter bør behandling rettes mot lindring av takykardi-relaterte symptomer med betablokkere eller kalsiumkanalblokkere og adenosin, om nødvendig i en akutt setting. Klasse ic antiarytmiske legemidler, fortrinnsvis i kombinasjon med betablokkere, kan også prøves. Hvis medisinering ikke er effektiv, anbefales radiofrekvens kateterablation og lykkes i mer enn 80% av tilfellene med lav risiko for tilbakefall under oppfølging .

NSVT I HYPERTENSJON og VENTILSYKDOM

prognostisk verdi AV NSVT hos pasienter med hypertensjon (uten bevis for SAMTIDIG IHD) forblir uklart. Hos pasienter med valvulær sykdom er forekomsten AV NSVT betydelig (opptil 25% ved aortastenose og ved signifikant mitralinsuffisiens) og ser ut til å være en markør for underliggende lv-patologi. Nærvær AV NSVT er vanligvis forbundet MED LV hypertrofi eller dysfunksjon, men det finnes ingen overbevisende bevis for å bevise AT NSVT er en uavhengig prediktor for plutselig død hos pasienter med ventil sykdom.

Aggressiv behandling av hypertensjon (inkludert betablokkere) er terapi av valg hos pasienter med hypertensjon og NSVT.

KORONARSYKDOM

akutt koronarsyndrom uten st–segment elevasjon.

i ikke–st-segmenthøyde akutte koronarsyndrom, OPPDAGES NSVT hos 18% til 25% av pasientene 2 til 9 dager etter opptak.Sameksistensen AV nsvt med myokardisk iskemi indikerer 10% risiko for plutselig død, med de fleste episoder som oppstår innen de første 3 månedene etter dokumentasjonen AV NSVT og iskemi.

Myokardinfarkt. Ved akutt MI er NSVT i løpet av de første 24 timene hyppig (45% hos pasienter uten trombolyse og opptil 75% hos reperfuserte pasienter). Etter DE første 7 dagene ETTER MI, oppdages NSVT i omtrent 6,8% til 13,4%. Monomorf nsvt antyder re-entry ved grensene til et ventrikulært arr på grunn av tidligere MI, mens iskemi mesteparten av tiden induserer polymorf NSVT / VF.

Klinisk vurdering av iskemiske pasienter MED NSVT.

det er viktig å utføre en iskemisk evaluering. Akutt myokardisk iskemi er en etablert årsak til polymorfe ventrikulære rytmer. Iskemi kan indusere vedvarende eller nonsustained monomorf VT i nærvær av et myokardisk arr.Ekkokardiografi kan oppdage tegn på kardiomyopati eller andre strukturelle abnormiteter og nedsatt LV-funksjon. Holter-overvåking er et verdifullt diagnostisk verktøy for å oppdage pasienter med NSVT.Den største nytten av elektrofysiologisk (EPS) testing hos pasienter MED NSVT og IHD er hos DE med LVEF mellom 30% og 40%. I NSVT i sammenheng med redusert LVEF (<40%), er induksjon av vedvarende monomorf VT ved BASELINE EPS forbundet med en 2 års risiko for plutselig død eller hjertestans på 50% sammenlignet med en 6% risiko hos pasienter uten induserbar VT .

Terapi av iskemiske pasienter MED NSVT.Behandling av iskemiske pasienter MED NSVT bør først omfatte BEHANDLING FOR IHD, som revaskularisering, betablokkere, statiner OG angiotensin II – reseptorblokkere eller angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Lv Dysfunksjon og Hjertesvikt

hos pasienter med iskemisk og nonischemic hjertesvikt OG LVEF < 30% til 40%, er rprevalensen AV NSVT 30% til 80%. I dilatert kardiomyopati har NSVT blitt påvist hos 40% til 50% av pasientene. DEN mest nyttige risikostratifier ER LVEF og anbefalinger for ICD er hovedsakelig basert PÅ LVEF og symptomatisk status av hjertesvikt, dvs. nyha funksjonsklasse.

Hypertrofisk Kardiomyopati (HCM)

det er ingen karakteristisk EKG-morfologi AV NSVT hos PASIENTER MED HCM. Opptil 20% til 30% av pasientene kan ha NSVT, mens denne andelen nærmer seg 80% hos pasienter med hjertestans. NSVT gir økt risiko for plutselig hjertedød i hypertrofisk kardiomyopati.

Betablokkere kan redusere risikoen for plutselig død, men defibrillatorimplantasjon er den foretrukne behandlingen i nærvær av høyrisikofaktorer, inkludert hyppig NSVT ledsaget av synkope eller familiehistorie med plutselig død i ung alder.

De Viktigste Risikofaktorene For Plutselig Hjertedød (SCD)hos HCM-pasienter:

Arytmogene Høyre Ventrikkel Kardiomyopati

takykardiene i ARVC oppstår fra høyre ventrikkel og vanligvis til stede med lbbb Morfologi med en venstre eller høyre akse avvik.ICD synes å være terapi av valg hos pasienter med hjertestans, synkope eller hemodynamisk dårlig tolerert VT til tross for antiarytmisk terapi.

Konklusjoner

NSVT kan være til stede i tilsynelatende friske individer så vel som de med betydelig hjertesykdom. Prognose avhenger av den underliggende tilstanden, og i flere kliniske settinger er ikke kjent. Behandlingen av pasienter MED NSVT er rettet mot å behandle den underliggende hjertesykdommen i stedet for selve arytmen, med mindre alvorlige symptomer oppstår.