Hva Er Batten sykdom?Batten sykdom Er det vanlige navnet på en bred klasse av sjeldne, dødelige, arvelige sykdommer i nervesystemet, også kjent som nevronale ceroid lipofuscinoser eller NCLs. I disse sykdommene utløser en defekt i et bestemt gen en kaskade av problemer som forstyrrer cellens evne til å resirkulere visse molekyler. Sykdommen har flere former som deler noen av de samme funksjonene og symptomene, men varierer i alvorlighetsgrad og alder når symptomene først begynner å vises. Hver form er forårsaket av en mutasjon i et annet gen. Selv om» Batten sykdom » opprinnelig referert spesifikt til juvenil-onset form AV NCL, er begrepet Batten sykdom i økende grad brukt til å beskrive alle former FOR NCL.De fleste former For Batten sykdom / NCLs begynner vanligvis i barndommen. Barn med sykdommen virker ofte sunne og utvikler seg normalt før de begynner å vise symptomer. Barn med infantile eller sen-infantile former viser vanligvis symptomer tidligere enn alder 1 år. Vanlige symptomer for de fleste skjemaene inkluderer synstap, anfall, forsinkelse og eventuelt tap av ferdigheter som tidligere er oppnådd, demens og unormale bevegelser. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan barn utvikle ett eller flere symptomer, inkludert personlighet og atferdsendringer, klossethet, lærevansker, dårlig konsentrasjon, forvirring, angst, problemer med å sove, ufrivillige bevegelser, og langsom bevegelse. Over tid kan berørte barn lider av forverrede anfall og progressivt tap av språk, tale, intellektuelle evner (demens) og motoriske ferdigheter. Til slutt, barn med Batten sykdom blir blind, rullestol bundet, sengeliggende, ute av stand til å kommunisere, og mister alle kognitive funksjoner. Det er ingen kur for disse lidelsene, men en behandling for EN av skjemaene (CLN2 sykdom) er godkjent AV US Food And Drug Administration (SE Avsnittet Behandling).

Barn med alle former For Batten sykdom har en sterkt forkortet forventet levetid. Generelt er den økte risikoen for tidlig død avhengig av sykdomsformen og barnets alder ved sykdomsutbrudd. Barn med infantil Batten sykdom dør for tidlig, ofte i tidlig barndom, mens de med senere utbrudd kan leve i tenårene til trettiårene. Hvis sykdommen utvikler seg i voksen alder, har symptomene en tendens til å være mildere og kan ikke påvirke forventet levealder.

topp

hva forårsaker Batten sykdom?Batten sykdom Er en arvelig genetisk lidelse som ser ut til å påvirke funksjonen til små legemer i celler som kalles lysosomer. Lysosomer er» papirkurven » av cellen og bryter regelmessig ned avfall, proteiner og naturlig forekommende fettstoffer som kalles lipider i mindre komponenter som kan kastes ut av cellen eller resirkuleres. Lipider inkluderer fettsyrer, oljer, voks og steroler. I Batten sykdom / NCLs produserer de muterte gener ikke de riktige mengder proteiner som er viktige for lysosomal funksjon. Hvert gen (som representerer en form for sykdommen) gir informasjon om et bestemt protein som i sin tur er defekt og ikke produsert. Disse proteinene er nødvendige for at hjerneceller (nevroner) og andre celler skal fungere effektivt. Mangelen på et funksjonelt protein forårsaker unormal oppbygging av» søppel » materiale i lysosomene-samt unormal oppbygging av resten kalt lipofuscin som forekommer naturlig som en del av lysosomal nedbrytning av lipider. Det er ikke kjent om lipofuscin selv er giftig eller om oppbyggingen er en markør for nedsatt lysosomal funksjon.

top

hvordan er former For Batten sykdom og NCLs klassifisert?

NCL-forstyrrelsene er klassifisert av genet som forårsaker uorden, selv om de noen ganger beskrives av barnets alder når symptomene begynner å vises. Hvert gen kalles CLN (ceroid lipofuscinosis, neuronal) og gitt en annen tallbetegnelse som sin subtype. På grunn av de forskjellige genmutasjoner, tegn og symptomer varierer i alvorlighetsgrad og fremgang på ulike priser. Forstyrrelsene inkluderer generelt en kombinasjon av synstap, epilepsi og demens. Noen former For NCLs er:

cln1 sykdom, infantil utbrudd
CLN1-genet, funnet på kromosom 1, styrer produksjonen av et enzym kalt palmitoyl-protein tioesterase 1 (PPT1). (Et kromosom er en trådlignende struktur som inneholder all den genetiske informasjonen som trengs og ligger inne i kjernen til de fleste celler). En mangel PÅ ppt1-proteinet eller dets dårlige drift tillater unormal oppbygging av lipider og proteiner. I den klassiske infantile formen ses symptomer før 1 år og utvikler seg raskt. Utviklingsferdigheter som å stå, gå og snakke oppnås ikke eller går gradvis tapt. Barn utvikler ofte anfall etter 2 år og blir til slutt blinde. Etter alder 3 barn kan bli helt avhengig av sine omsorgspersoner, og noen kan trenge en materøret. De fleste berørte barn dør tidlig til midten av barndommen.

CLN1 sykdom, juvenil debut
noen barn med cln1 abnormiteter utvikler sykdommen etter barndom-rundt 5 eller 6 år—og har langsommere sykdomsprogresjon. Berørte barn kan leve i tenårene. Andre kan ikke utvikle symptomer før ungdomsårene og kan leve i voksen alder.

cln2 sykdom, sen-infantil debut
CLN2 genet, funnet på kromosom 11, produserer et enzym kalt tripeptidyl peptidase 1 som bryter ned proteiner. Enzymet er utilstrekkelig aktivt I CLN2 sykdom. Utviklingsforsinkelse begynner rundt slutten av alder 2. Barn utvikler anfall og begynner gradvis å miste evnen til å gå og snakke. Korte, ufrivillige jerks i en muskel eller muskelgruppe (kalt myokloniske jerks) begynner vanligvis rundt 4-5 år. Etter 6 år er de fleste barn helt avhengige av sine omsorgspersoner, og mange vil kreve et materør. De fleste barn med CLN2 sykdom dør mellom 6-12 år.

CLN2 sykdom, senere oppstått
noen barn med cln2 abnormiteter utvikler sykdommen senere i barndommen-rundt 6 eller 7 år—og har langsommere sykdomsprogresjon. VED SENERE OPPSTART AV CLN2-sykdom kan tap av koordinasjon (ataksi) være det første symptomet. Berørte barn kan leve i tenårene.

CLN3 sykdom, juvenil debut (alder 4-7)
sykdommen er forårsaket av en mutasjon I CLN3 genet, funnet på kromosom 16. Genet styrer produksjonen av et protein kalt battenin, som finnes i membranene i cellen. De fleste barn som lider AV CLN3 sykdom har en manglende del i genet som igjen resulterer i manglende evne til at proteinet skal produseres. Raskt progressivt synstap begynner mellom 4 og 7 år. Barn utvikler lærings-og atferdsproblemer, og langsom kognitiv tilbakegang (demens) og begynner deretter å ha anfall rundt 10 år. I tenårene utvikler barn som er rammet AV CLN3 sykdom langsom bevegelse, stivhet og tap av balanse (også referert til som parkinsonisme). De utvikler også vanskeligheter med tale og språk. Som de alder, barn og tenåringer blir stadig mer avhengig av sine omsorgspersoner. De fleste barn med sykdommen dør mellom 15 og 30 år.CLN4 sykdom, voksen utbruddet Også kjent Som Kufs sykdom Type B, denne svært sjeldne formen begynner vanligvis i tidlig voksen alder (normalt rundt 30 år) og forårsaker problemer med bevegelse og tidlig demens. Symptomene utvikler seg sakte, OG CLN4 sykdom forårsaker ikke blindhet. Det er relatert til mutasjoner I DNAJC5 genet på kromosom 20. Dødsalderen varierer blant berørte personer.

cln5 sykdom, variant sen-infantil debut
denne sykdommen er forårsaket av problemer med et lysosomalt protein kalt CLN5, hvis funksjon er ukjent. CLN5-genet er plassert på kromosom 13. Barn utvikler seg normalt de første årene av livet før de begynner å miste ferdigheter og utvikle atferdsproblemer. Anfall og myoklone rykk begynner vanligvis mellom 6 og 13 år. Visjonen forverres og blir til slutt tapt. Barn har lærevansker og problemer med konsentrasjon og hukommelse. Noen kan trenge et materør. De fleste BARN med CLN5 lever i slutten av barndommen eller tenårene.

CLN6, variant sen-infantil utbrudd
genet CLN6, som ligger på kromosom 15, styrer produksjonen AV proteinet CLN6, også kalt linklin. Proteinet finnes i membranene i cellen (mest overveiende i en struktur kalt endoplasmatisk retikulum). Dens funksjon er ikke identifisert. Symptomene varierer blant barn, men starter vanligvis etter de første årene av livet og inkluderer utviklingsforsinkelse, endringer i atferd og anfall. Barn mister til slutt ferdigheter for å gå, leke og tale. De utvikler også myokloniske jerks, problemer med å sove og synstap. De fleste barn med CNL6 dør i sen barndom eller tidlig i tenårene.CLN6, adult onset, også kjent Som Kufs sykdom Type A, viser DENNE formen FOR CLN6 sykdom tegn i tidlig voksen alder som inkluderer epilepsi, manglende evne til å kontrollere muskler i armer og ben (noe som resulterer i mangel på balanse eller koordinering, eller problemer med å gå), og langsom, men progressiv kognitiv tilbakegang.

CLN7, variant late-infantile onset
denne sykdommen er forårsaket av mutasjoner I CLN7 genet ligger på kromosom 4, som produserer protein MFSD8-et medlem av et protein familie kalt major facilitator superfamily. Denne superfamilien er involvert i transport av stoffer over cellemembranene. Som med alle andre former For Batten sykdom, resulterer defekten i genet i mangel på produksjon av proteinet. Utviklingsforsinkelser begynner etter noen år med det som synes å være et normalt utviklende barn. Barn utvikler vanligvis epilepsi mellom 3 og 7 år, sammen med problemer med å sove og myokloniske jerks. Barn begynner å miste evnen til å gå, leke og snakke når sykdommen utvikler seg, med en rask utvikling av symptomer sett mellom 9 og 11 år. De fleste barn med sykdommen lever til slutten av barndommen eller tenårene.

CLN8 Sykdom Med Epilepsi Med Progressiv Mental Retardasjon (EPMR)
Abnormiteter I cln8-genet forårsaker epilepsi med progressiv nedgang i mental funksjon. Genet, som ligger på kromosom 8, koder for et protein OGSÅ KALT CLN8, som finnes i membranene i cellen—mest overveiende i endoplasmatisk retikulum(en del av cellens resirkulerings-bin-maskineri). Proteinets funksjon er ikke identifisert. Utbruddet av symptomer begynner mellom 5 og 10 år og inkluderer anfall, kognitiv tilbakegang og atferdsendringer. Beslag blir vanligvis svært intermitterende etter ungdomsårene. Tap av tale forekommer hos enkelte individer. Berørte personer kan leve i voksen alder. En svært sjelden form for sykdommen kalles Nord Epilepsi syndrom, fordi det forekommer i enkelte familier I Et Område Av Finland.Berørte barn begynner å vise symptomer mellom 2 og 7 år, som inkluderer tap av syn, kognitive problemer, ustøhet, myokloniske jerks og atferdsendringer. Barn utvikler behandlingsresistent epilepsi og et markert tap av kognitive ferdigheter innen 10 år. Mange barn mister evnen til å gå eller stå uten hjelp. Forventet levealder er usikker; noen barn har levd inn i sitt andre tiår av livet.

cln10 sykdom
denne svært sjeldne sykdommen er forårsaket av en mutasjon I ctsd-genet, som ligger på kromosom 11, som produserer et protein kjent som cathepsin D. Cathepsin D er et enzym som bryter fra hverandre andre proteiner i lysosomet. Sykdommen er vanligvis sett kort tid etter fødselen, selv om det kan oppstå senere i barndommen eller voksenlivet. Noen barn har mikrocefali—en unormalt liten hodestørrelse med redusert hjernestørrelse.

• i medfødt form kan anfall oppstå før fødselen, men er vanskelig å skille fra normale babybevegelser.Etter fødselen, kan babyer ha anfall som ikke reagerer på behandling, problemer med å puste som kan utvikle seg til respirasjonssvikt, og hindrende sleep apnea.Babyer kan dø kort tid etter fødselen eller i løpet av de første ukene av livet.
• en sen-infantil form av sykdommen har en senere utbruddet av symptomer og langsommere sykdom progression.As barn alder, de utvikler anfall og progressive problemer med syn, balanse og intellektuelle ferdigheter.Berørte personer kan også ha problemer med å koordinere muskelbevegelse og problemer med å gå (kalt ataksi) samt svært stive muskler (spasticitet).Barn med sykdommen dør ofte i tidlig barndom.

top

Hvor mange mennesker har disse lidelsene?

det er ikke kjent hvor mange som har Batten sykdom, men av noen estimater kan Det være så hyppig som hos 1 av 12 500 personer i enkelte befolkninger. Det påvirker anslagsvis 2 til 4 av hver 100.000 barn i Usa. Mange flere individer kan være bærere (se nedenfor) av et defekt gen som kan forårsake NOEN AV NCL sykdommene. SELV OM NCL sykdommer er sjeldne, er barndomsutbruddsvarianter de vanligste nevrodegenerative lidelsene i barndommen. AV OG TIL OPPSTÅR EN NCL sykdom hos mer enn en person i familier som bærer de defekte gener.

topp

hvordan er NCLs arvet?

Folk har normalt to kopier av samme gen i sine celler, en kommer fra faren og en fra moren. Dette betyr at cellene i noen tilfeller har et» back up » – system hvis bare en kopi er nødvendig for at cellen skal fungere skikkelig. Batten sykdom er forårsaket når begge kopier (en fra hver forelder) av det spesifikke genet som forårsaker sykdommen er defekte. Dette kalles autosomal recessiv sykdom. Personer som bare har en defekt kopi (bærere) vil ikke utvikle symptomer og er vanligvis uvitende om deres transportør tilstand. Det sjeldne unntaket kan være For VOKSEN NCL (se nedenfor).

hvis begge foreldrene har et defekt gen som forårsaker NCL, er det en 1 i 4 sjanse under hver graviditet for å ha et barn med sykdommen. Samtidig er det under hver graviditet 50 prosent sjanse for at barnet arver bare en kopi av det defekte genet, noe som vil gjøre barnet til en «bærer» som foreldre, da en vanlig kopi vil bli arvet fra den andre foreldre. Bærere oftest ikke er berørt av sykdommen, men kan passere unormal genet til sine barn på en lignende måte som de arvet det fra sine egne foreldre. Til slutt er det en 1 i 4 sjanse for at babyen arver to helt normale gener.

i fare for noen form For Batten sykdom er barn hvis foreldre har Batten sykdom, og barn hvis foreldre er bærere AV ET NCL-gen som forårsaker uorden, men er ikke alvorlig påvirket av sykdommen, hvis i det hele tatt.

VOKSEN NCL / Kufs sykdom B kan arves som en autosomal recessiv eller, mindre ofte, som en autosomal dominant lidelse. I autosomal dominant arv utvikler alle som arver en defekt av sykdomsgenet sykdommen, selv når de kan ha arvet en normal kopi.

topp

hvordan diagnostiseres disse lidelsene?

Etter en gjennomgang av personens individuelle og familie medisinsk historie og en nevrologisk eksamen, kan flere tester brukes til å diagnostisere Batten sykdom og andre neuronal ceroid lipofuscinoses. For tiden er de fleste diagnoser Av Batten sykdom laget av genetisk testing. Mulige diagnostiske tester inkluderer:DNA-analyse / genetisk testing kan bekrefte tilstedeværelsen av et mutert gen som forårsaker EN NCL-sykdom, samt brukes i prenatal (før fødselen) diagnose av sykdommen. I økende grad BLIR NCL-genene inkludert på kommersielt tilgjengelige epilepsigenetiske paneler som tester flere gener samtidig.

topp

Er det noen behandling?

ingen spesifikk behandling er kjent som kan reversere symptomene på Noen form For Batten sykdom. I 2017 godkjente Food And Drug Administration en enzymerstatningsterapi for CLN2 – sykdom (ttp1-mangel) kalt cerliponase alfa (Brineura®) som har vist seg å bremse eller stanse utviklingen av symptomer. Det finnes ingen behandlinger som kan bremse eller stoppe sykdomsprogresjon for ANDRE NCL lidelser.

Beslag kan noen Ganger reduseres eller kontrolleres med antiseizure-legemidler. Andre legemidler er tilgjengelige for å behandle angst, depresjon, parkinsonisme (stivhet og vanskeligheter med å gå/gjøre oppgaver), og spastisitet (muskelstivhet). Ytterligere medisinske problemer kan behandles hensiktsmessig når de oppstår. Fysisk og ergoterapi kan hjelpe de med sykdommen beholde funksjonen så lenge som mulig. Støttegrupper kan hjelpe berørte barn, voksne og familier til å dele felles bekymringer og erfaringer, og å takle de alvorlige symptomene på sykdommen.

topp

hvilken forskning blir gjort?National Institute Of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), en del Av National Institutes Of Health (NIH), driver forskning og støtter studier av hjernen og sentralnervesystemet gjennom tilskudd til store medisinske institusjoner over hele landet. NIH er den ledende støttespiller for biomedisinsk forskning i verden. Mye AV NINDS forskning På Batten sykdom og nevron ceroid lipofuscinoses fokuserer på å få en bedre forståelse av sykdommen, genterapi, og utvikle nye legemidler for å behandle lidelser.

Cln1 Sykdom

Forskere bruker et modifisert trygt virus for å levere et erstatnings, fungerende gen til hjernen (genterapi). I genterapi er den riktige genkoden festet til et adeno-assosiert virus – et lite virus som forårsaker en svært liten immunreaksjon som ikke ser ut til å være skadelig for mennesker-og viruset gjør det mulig for genet å bli levert til celler på bestemte steder. Forskere håper at erstatningsgenet vil overta eller gjenopprette produksjonen av proteinet i cellen. Andre forskere bruker et nytt adeno-assosiert virus for å forstå genmutasjonen i JUVENIL-onset NCL-sykdom og hvordan den bidrar til nervecelletap. Forskere håper resultatene vil avgjøre om viruset vil være effektivt i behandling av sykdommen hos mennesker.

Forskere kombinerer genterapi med benmargstransplantasjon for å behandle infantil Batten sykdom. Ved hjelp av en musemodell av sykdommen fant de noen effektivitet ved bruk av frittstående genterapi, men ingen påvisbar økning i palmitoyl-protein tioesterat-1 (PPT1) aktivitet i hjernen ved bruk av benmargstransplantasjoner alene. Den kombinerte terapien ble vist å forlenge levetiden med forbedret motorfunksjon. Forskere håper nå å bestemme effektiviteten av nye kombinasjoner av småmolekylmedikamenter, genterapi og benmargstransplantasjon i denne modellen av sykdommen. Ingen av disse studiene har blitt gjort hos barn som lider AV CLN1 sykdom.NIH-forskere har identifisert et potensielt nytt stoff-NtBuHA-molekylet – for å behandle CLN1-sykdom. Forskerne testet NtBuHA-molekylet i en musemodell av sykdom og fant at forbindelsen sterkt reduserte voksagtig oppbygging, beskyttede nevroner i hjernen, reduserte forverringen i motorkoordinasjonen og utvidet dyrets levetid. Et annet molekylært prosjekt studerer lanthionin ketamin, en naturlig forbindelse som finnes i hjernen som aktiverer en celles evne til å resirkulere innholdet (en prosess som kalles autofagi). Forbindelsen og dens derivat, lanthionin ketaminetylester, har vist seg å ha nevrobeskyttende egenskaper og kan føre til forskning i utviklingen av nye molekyler som er i stand til å behandle en rekke nevrologiske lidelser der den cellulære gjenvinningsprosessen har blitt forstyrret.

CLN2 Sykdom

Flere studier søker å vurdere den naturlige historien Til Batten sykdom og finne måter å behandle den på. Et NINDS-finansiert prosjekt studerer de genetiske og observerbare egenskapene til hvordan sykdommen utvikler seg hos barn i alle aldre som har blitt diagnostisert med sen-infantil Batten sykdom. Studien går parallelt med EN NIH-støttet studie som evaluerer effektiviteten av et nytt stoff for lidelsen som vil bli levert av genterapi. En annen studie vil forfine Og validere Unified Batten Disease Rating Scale som et klinisk vurderingsinstrument for Batten sykdom. For tiden har det ikke vært noen systematiske kliniske studier av Batten sykdom ved bruk av et standardisert vurderingsinstrument.

Cln3 Sykdom

aminosyren glutamat-et kjemikalie involvert i måten celler snakker med hverandre-blir stadig resirkulert av nevroner og støttende celler. Overdreven glutamat kan skade eller drepe nerveceller, og forhøyede glutamatnivåer har blitt funnet i hjernen til barn med CLN3-genmutasjonen. NINDS-finansierte forskere bruker en musemodell for å undersøke metabolske resirkuleringsveier som er ansvarlige for reguleringen av glutamatnivåer i hjernen. Ved å studere en forbindelse som kan forbedre evnen til støtteceller til å resirkulere glutamat og forhindre glutamat toksisitet i nevroner, håper forskere å utvikle en potensiell terapi for barn med juvenil Batten sykdom.Det er sannsynlig at flere medisiner / tilnærminger eller en kombinasjon av flere legemidler med aktivitet mot ceroid sammen med genterapi kan være nødvendig som behandling mot de forskjellige NCLs.NINDS bidrar til å finansiere Lysosomal Diseases Network, et kombinert nettverk av forskningssentre, kliniske etterforskere, pasientforeningsgrupper og andre interesserte parter som taler for forskning på diagnostisering, styring og behandling av lysosomale og relaterte sykdommer, inkludert Batten sykdom. Forskning vekt inkluderer kvantitativ analyse av sentralnervesystemet struktur og funksjon, utvikling av biomarkører (biologiske tiltak som kan indikere tilstedeværelse eller nøyaktig forutsi frekvensen av sykdomsprogresjon i en person, eller effektiviteten av en terapi), og longitudinelle studier av naturhistorie og behandling av sykdommen.

for ytterligere informasjon om klinisk forskning På Batten sykdom og NCL lidelser, besøk ClinicalTrials.gov, et register og resultater database over kliniske studier av menneskelige deltakere gjennomført over hele verden. Mer informasjon om FORSKNING PÅ NCL lidelser støttet AV NINDS og ANDRE NIH Institutter og Sentre kan bli funnet VED HJELP AV NIH RePORTER, EN søkbar database over nåværende og tidligere forskningsprosjekter.

top

hvordan kan jeg hjelpe forskning?

NINDS støtter NIH NeuroBioBank, et samarbeid som involverer flere hjernebanker over Hele Usa som forsyner etterforskere med vev fra personer med nevrologiske og andre lidelser. Vev fra personer med Batten sykdom er nødvendig for å tillate forskere å studere denne lidelsen mer intenst. Målet er å øke tilgjengeligheten av og tilgang til høykvalitetsprøver for forskning for å forstå det nevrologiske grunnlaget for sykdommen. Potensielle givere kan starte registreringsprosessen ved å besøke https://neurobiobank.nih.gov/donors-why/.

top

Hvor kan jeg få mer informasjon?

FOR mer informasjon om nevrologiske lidelser eller forskningsprogrammer finansiert av National Institute Of Neurological Disorders and Stroke, kontakt Instituttets Brain Resources And Information Network (BRAIN) på:

BRAIN
P. O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424

Informasjon er også tilgjengelig fra følgende organisasjoner:

Batten Sykdom Støtte Og Forskning Association
1175 Dublin Road
Columbus, OH 43215
[email protected]
Tel: 800-448-4570
Faks: 866-648-8718

Barnas Hjernesykdom Foundation
Parnassus Heights Medisinsk Bygning, Suite 900
Suite 900
San Francisco, CA 94117
[email protected]
Tel: 415-665-3003
Faks: 415-665-3003

Nathan ‘ S Battle Foundation
459 Riksvei 135 Sør
Greenwood, I 46142
[email protected]
Tel: 317-888-7396
Faks: 317-888-0504

Gjemsel Grunnlag For Lysosomal Lagring Sykdom Forskning
6475 East Pacific Coast Highway
Suite 466
Long Beach, CA 90803
[email protected]
Tel: 877-621-1122
Faks: 818-762-2502

«Batten Sykdom Faktaark», NINDS, Utgivelsesdato juni 2018.

Nih Publication No. 18-NS-2790

Tilbake til Batten Sykdom Informasjonsside

Se en liste over ALLE NINDS lidelser

Publicaciones en Españ

topp

Utarbeidet av:
Office Of Communications And Public Liaison
National Institute Of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes Of Health
Bethesda, MD 20892

NINDS helserelatert materiale er kun gitt til informasjonsformål og representerer ikke nødvendigvis godkjenning av Eller en offisiell stilling Av National Institute Of Neurological Disorders and Stroke eller andre Føderale byråer. Råd om behandling eller pleie av en enkelt pasient bør innhentes gjennom konsultasjon med en lege som har undersøkt pasienten eller er kjent med pasientens medisinske historie.

All NINDS-forberedt informasjon er i den offentlige sfæren og kan fritt kopieres. Kreditt TIL NINDS eller NIH er verdsatt.

topp