Well recognized/common Recognized/Less common Unusual/atypical (estimated prevalence in GD patients) Weight loss Agitation/psychosis Jaundice (mild hyperbilirubinemia in up to 30%) Anxiety/nervousness Apathy/depression Vomiting (up to 44%) Tremors Confusion/delirium Anemia (up to 33%) Goiter Myopathy Pancytopenia Tachyarrhythmia Paraparesis or quadriparesis Leukopenia/thrombocytopenia Breathlessness Abnormal liver function tests Heart block Left ventricular failure Myocardial infarction Increased bowel movements Pulmonary hypertension (up to 43%) Sweating Right heart failure Heat intolerance Angioedema Staring se/exophthalmos

div> tabell 1

manifestasjoner av graves’ sykdom (gd).de atypiske manifestasjonene av GD representerer et bredt spekter av kliniske og laboratoriefunn, og i denne gjennomgangen vil vi fokusere på den kliniske delen av dette spekteret. For eksempel, mens hematologiske manifestasjoner av GD inkluderer trombocytopeni, leukopeni, anemi og pancytopeni; vi vil diskutere anemi som klinisk presentere funksjonen. Andre atypiske kliniske presentasjoner AV GD som vil bli diskutert her er oppkast, gulsott og høyre hjertesvikt. Disse manifestasjonene kan tilskrives et bredt spekter av hematologiske, gastrointestinale og kardiopulmonale årsaker, og hver av dem representerer en svært vanlig klinisk tilstand.

2. Anemi

Anemi er ikke uvanlig funnet i forbindelse med GD. Det har blitt funnet hos 33% AV GD-pasientene, og var en presenterende manifestasjon i opptil 34% av tilfellene med hypertyreose . Det er noe utfordrende å møte anemi som presenterer manifestasjon AV GD, spesielt når de typiske kliniske trekk ved hypertyreose er subtile eller oversett. Uavhengig av tilfeldig tilknytning AV GD med andre former for anemi(f. eks.), er det spesifikke typer anemi som er direkte eller indirekte relatert TIL GD(Tabell 2). SOM en autoimmun sykdom ble GD funnet å være assosiert med andre autoimmune sykdommer som inkluderer pernisiøs anemi, cøliaki og autoimmun hemolytisk anemi . Videre er det en viss type anemi som oppstår Med Graves ‘ sykdom og forblir uforklarlig etter å ha utelukket alle andre mulige årsaker . På grunn av sin klare forhold TIL GD, og dens kur etter hypertyreose behandling, kan denne type anemi betegnes GD anemi .

2.1. Graves ‘ Sykdom Anemi

i studien Av Gianoukakis et al. Ble GD anemi funnet hos 22% AV gd-pasientene . I gd anemi gjennomsnittlig corpuscular volum (MCV) kan være normal eller, sannsynligvis mer vanlig, lav . Vanligvis anemi som sameksisterer MED GD er observert å være mild Og er vanligere med alvorlig sykdom Når gd anemi er microcytic, jern indekser er normale og arvelige hemoglobinopatier er lett utelukket . Anemi kan være den eneste hematologiske abnormiteten, eller den kan kombineres med trombocytopeni eller leukopeni; og noen ganger kan det være til stede som en del AV en gd-assosiert pancytopeni . Erytropoietinnivåer er innenfor normale referanseområder, og benmarg, hvis undersøkt, er hyperkellulær eller, mindre vanlig, normocellulær; med normale jernbutikker . Den nøyaktige patogenesen av GD-anemi er fortsatt uklar , men en effekt av overskytende skjoldbruskhormoner er postulert . Den hypercellulære margen kan indikere at erytropoiesis er forbedret på grunn av hypertyreose, men samtidig er den ineffektiv, og dermed funnet av anemi med lav MCV . Hematologisk kan anemi i nærvær av hyperkellulær marg være relatert til enten organsekvestrasjon som observert ved hypersplenisme, en forbedret fjerning av sirkulerende røde blodlegemer ved en immun eller toksisk mekanisme, eller en hemopoietisk stamcelledysfunksjon som myelodysplasi . En eller begge de sistnevnte 2 mekanismene kan være ansvarlig FOR gd-anemi, med myelodysplasi som den mest aksepterte forklaringen . Funnet at thyroid-stimulerende hormon (TSH) reseptor antistoffer uspesifikt feste til overflaten av de røde blodcellene, kan foreslå en autoimmun basis FOR GD anemi . Men den sjeldne forekomsten av GD-anemi med hypertyreoid nodular goiter (giftig multinodulær goiter og giftig adenom) gjør effekten av skjoldbruskhormoner på hemopoiesis en mer sannsynlig forklaring enn den autoimmune mekanismen . VANLIGVIS LIGNER GD anemi anemi av kronisk sykdom i mange aspekter, inkludert røde cellemorfologi, jernstatus, erytropoietin nivåer og tilknytning til markører av betennelse . GD anemi ble observert å korrigere raskt med retur til euthyroid tilstand etter hypertyreose behandling . Korreksjon inkluderte normalisering av hemoglobinkonsentrasjonen og OGSÅ AV MCV . Denne forbedringen ble observert uavhengig av modusen for behandling av hypertyreose, med antithyroid-legemidler som de mest brukte midler i denne forbindelse .

2.2. Pernisiøs Anemi

Pernisiøs anemi er en velkjent form for autoimmune sykdommer som kan oppstå i forbindelse MED GD . I studien Av Boelaert et al. forekomsten av pernisiøs anemi blant PASIENTER med GD var 1,4% sammenlignet med 0,13% I DEN BRITISKE befolkningen . Funn av megaloblastisk anemi (markert makrocytose med hypersegmanted polymorfonukleære leukocytter) i den perifere blodfilmen TIL en gd-pasient bør øke mistanken om denne foreningen. Anemi kan være forbundet med leukopeni eller trombocytopeni; eller det kan danne en del av pancytopeni av pernisiøs anemi . Den diagnostiske opparbeidelse er en rett frem en og inkluderer kontroll serum vitamin B12 konsentrasjon, røde celle eller serum folat konsentrasjon (for å utelukke folatmangel), anti-intrinsic faktor antistoff gastrisk parietal celle antistoff Og Schilling test.

2.3. Jernmangelanemi på Grunn av Cøliaki

Generelt er hovedårsaken til jernmangelanemi (mikrocytisk anemi med lav jernstatus) blodtap, enten åpen eller okkult . Mangel på bevis for blodtap, eller refraktoritet til behandling med oral jern kan føre til mistanke om cøliaki. HOS GD-pasienter kan tilstedeværelsen av en jernmangelanemi indikere en tilknyttet cøliaki, men selvfølgelig betyr det ikke å utelate blodtap som en vanlig mulig årsak. I studien Av Boelaert et al. forekomsten av cøliaki var 0,9% hos GD-pasienter sammenlignet med 0,047% i DEN GENERELLE BRITISKE befolkningen . Gjennomgang av litteraturen viste også at asymptomatiske tilfeller av cøliaki ble påvist når pasienter med autoimmun skjoldbrusk sykdom (inkludert GD) ble screenet ved autoantistofftesting og duodenal biopsi . Imidlertid Sattar et al. uttalt at screening for cøliaki hos pasienter med autoimmun skjoldbrusk sykdom ikke kan rettferdiggjøres uten comorbiditeter eller symptomer . NÅR GD og cøliaki sameksisterer, er det ikke klart om behandlingen av en av dem påvirker løpet av den andre, men det er interessant å nevne at behandling med glutenfri diett har vært forbundet med forbedring i den sameksisterende Hashimotos hypothyroidisme, med reduksjon av de nødvendige tyroksindosene en effekt som sannsynligvis er relatert til forbedret legemiddelabsorpsjon .

2.4. Autoimmun Hemolytisk Anemi

foreningen AV GD med autoimmun hemolytisk anemi er beskrevet i enkeltrapporter i engelsk og ikke-engelsk litteratur . Det ser ut til at autoimmun hemolytisk anemi er mye mindre vanlig i forbindelse MED GD sammenlignet med immun trombocytopeni og pernisiøs anemi . I noen av kasusrapportene var autoimmun hemolytisk anemi tilstede som en del Av Evans syndrom (autoimmun hemolytisk anemi og idiopatisk trombocytopenisk purpura) i forbindelse med GD . I studien Av Rajic et al. hos 362 pasienter med autoimmune hematologiske lidelser var det ingen tegn på samtidig autoimmun tyreoideasykdom i undergruppen av pasienter med autoimmun hemolytisk anemi . Ikeda et al. Rapportert Et tilfelle Av Evans syndrom hos en PASIENT med GD som ikke var hypertyreoid etter behandling med radioiodin, og foreslo at en underliggende immunologisk mekanisme kunne være ansvarlig for foreningen . I denne forbindelse var det veldig interessant å få en effektiv kontroll av hemolyse ved bruk av et antithyroid legemiddel alene (nemlig propylthiouracil) som ble observert i tilfelle av autoimmun hemolytisk anemi, og i En Annen Med Evans syndrom . Dette funnet kan være relatert til den tidligere observasjonen at mikrosomale antistoffer og TSH-reseptorantistoffer ble redusert parallelt, mens pasienter med GD tok karbimazol, mens ingen signifikante endringer ble observert under behandling med placebo eller propranolol . Endringene i autoantistoffnivåer under karbimazolbehandling var uavhengige av endringer i serum tyroksin og kunne ha vært på grunn av en direkte effekt av stoffet på autoantistoffsyntese .

3. Oppkast

Oppkast er et av de vanligste symptomene på gastrointestinal sykdom. Pasienter med GD kan hovedsakelig ha gastrointestinale symptomer som inkluderer diare, hyppig avføring, dyspepsi, kvalme, oppkast og magesmerter . En spesiell klinisk situasjon oppstår når en tyrotoksisk pasient, som mangler de typiske unike egenskapene til hypertyreose, presenterer alvorlig og vedvarende oppkast. I en av de tidligste rapportene, Rosenthal et al. beskrevet 7 pasienter med tyrotoksisk oppkast med en forsinkelse i deteksjon av hypertyreose på 8 & 17 måneder i to av tilfellene . Manglende bevissthet om sammenhengen mellom oppkast og hypertyreose kan føre til en mer markert forsinkelse i diagnosen; det var 7 år i en saksrapport . I en gjennomgang av 25 nylig diagnostiserte tyrotoksikose tilfeller klaget 44% av pasientene om oppkast . Mekanismen for brekninger hos hypertyreoidepasienter er fortsatt usikker . Forskere har dokumentert økte nivåer av østrogener hos pasienter av begge kjønn med tyrotoksikose . Østrogener kan virke som et emetisk middel med individuell variasjon i følsomhet mellom pasienter . En annen postulert mekanisme er gjennom en økning i beta-adrenerg aktivitet på grunn av et økt antall beta-adrenerge reseptorer hos hypertyreoide pasienter . Denne mekanismen er konkludert med funn av økt adrenerg aktivitet ved hypertyreose, og fra observasjonen at oppstart av behandling med betablokkere forbedrer oppkastet i noen tilfeller . En slik forklaring kan imidlertid diskuteres, da oppkast er mer sannsynlig å være knyttet til hypo -, snarere enn hyper-adrenalisme. I tillegg kan den gunstige effekten av betablokkere skyldes redusert skjoldbruskhormonaktivitet (redusert t3-konsentrasjon) og ikke på grunn av en reduksjon i beta-adrenerg aktivitet. En annen mulig mekanisme er gjennom effekten av overskytende skjoldbruskhormoner på gastrisk motilitet. Skjoldbruskhormoner antas å redusere gastrisk tømming sekundært til en funksjonsfeil i pylorisk sphincter . I en studie på 23 pasienter med hypertyreose hadde 50% forsinket gastrisk tømming . I en annen studie forekom det en liten, men statistisk signifikant økning i gastrisk tømming hos pasienter etter gjenopprettelse av euthyroidisme sammenlignet med friske kontrollpersoner . I nesten alle rapporter viste tyrotoksisk oppkast en utmerket forbedring enten innen flere dager etter initiering av antithyroid behandling, eller i tidsmessig forhold til retur til euthyroid tilstand .

3.1. Hypertyreose Med Oppkast i Svangerskapet

Oppkast er vanlig i svangerskapet og gravide kvinner blir ofte sjekket for skjoldbrusk lidelser . Hyperemesis gravidarum (HG) er kjent for å være assosiert med mild forbigående hypertyreose sannsynligvis på grunn av thyreoideastimulerende effekt av humant korionisk gondotropin . På den annen side er frank hypertyreose ikke sjelden oppdaget for første gang under graviditet med GD som den vanligste årsaken . Videre oppstår hypertyreose i svangerskapet med klinisk presentasjon som LIGNER PÅ HG og graviditet selv .Et vanlig, utfordrende scenario utvikler seg når en gravid dame får alvorlig oppkast sammen med et biokjemisk bevis på hypertyreose. Her kan hun ha enten forbigående hypertyreose som er forbundet MED HG, eller åpen hypertyreose som manifesterer med oppkast. Det er viktig å skille mellom de to tilstandene (Tabell 3) fordi forbigående hypertyreose med HG vanligvis er mild, selvbegrensende og krever ingen behandling ; mens frank hypertyreose (på grunn AV GD i 90% av tilfellene) gir høy morbiditet og mortalitet hos mor og foster, og må oppdages tidlig og behandles . Tilstedeværelsen av markert takykardi, tremor, muskel svakhet og oftalmopati gjør diagnosen frank hypertyreose mer sannsynlig (Tabell 3). Struma spesielt hvis forbundet med en skjoldbrusk bruit kan peke PÅ GD, men man bør huske på at skjoldbruskkjertelen kan fysiologisk forstørre under normal graviditet . Tilstedeværelsen av alvorlig oppkast gjør hg sannsynlig diagnose bare med unntak av den uvanlige situasjonen når oppkast er den viktigste presentere symptom på hypertyreose. Biokjemisk viser forbigående hypertyreose AV HG vanligvis et bilde av subklinisk hypertyreose (Lav TSH Og normal fri T4). Diagnosen åpen hypertyreose hos gravide kvinner bør primært baseres på en serum TSH-verdi <0,01 mU/L og også en høy serumfri t4-verdi . Frie t3-målinger kan være nyttige hos kvinner med signifikant undertrykt serum TSH-konsentrasjon og normale eller minimalt forhøyede frie t4-verdier . Thyroid peroxidase antistoffer er markører for autoimmun skjoldbrusk sykdom generelt og vil ikke skille som de er funnet i en betydelig andel av gravide kvinner. Tsh-reseptor antistoffer kan bidra til å indikere AT GD er årsaken til åpen hypertyreose. Til slutt, hvis den kliniske og/eller biokjemiske hypertyreose vedvarer utover første trimester, årsaker til hypertyreose annet ENN HG bør aktivt søkt, med tanke på at noen 10% av kvinner MED HG kan fortsette å ha symptomer gjennom hele svangerskapet .

4. Gulsott

spekteret av leverskader i GD strekker seg fra asymptomatisk biokjemisk abnormitet til frank hepatitt . I de aller fleste tilfeller er det bare den biokjemiske abnormiteten som tiltrekker legen i stedet for den klinisk åpenbare leversykdommen . Leverfunksjonsforringelse hos hypertyreoidepasienter kan hovedsakelig deles inn i enten transaminaseøkninger (hepatocellulært mønster) eller intrahepatisk kolestase . I en studie Av G ④rlek et al. minst en unormal leverfunksjonstest ble funnet hos 60,5% av hypertyreoidepasienter . Forhøyede nivåer av alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase og gamma-glutamyltranspeptidase ble observert hos henholdsvis 44%, 23% og 14% av pasientene . Mekanismen for leverskade ser ut til å være relativ hypoksi i de perivenulære områdene, på grunn av økt hepatisk oksygenbehov uten en passende økning i leverblodstrømmen . En teori antyder at leveren er skadet av systemiske effekter av overskytende skjoldbruskhormoner . Den hypermetabolske tilstanden gjør leveren mer utsatt for skade, og i tillegg kan skjoldbruskhormoner også ha en direkte toksisk effekt på levervev . I nesten alle rapporterte tilfeller ble forholdet mellom intrahepatisk kolestase og hypertyreose dokumentert når gulsott har gått over med hypertyreoidismebehandling, og etter å ha ekskludert alle andre mulige årsaker til kolestase . Histologisk er det milde lobulære inflammatoriske cellulære infiltrater i tillegg til centrilobulær intrahepatisk kolestase . I en sak serie analyse Av Fong et al. leverhistologiske endringer på grunn av hypertyreose var ikke karakteristiske og uspesifikke .

Gulsott på grunn av intrahepatisk kolestase kan være et fremtredende symptom hos GD-pasienter, og av og til er det en presenterende manifestasjon av tyrotoksikose . Svært høye bilirubinnivåer i serum (opp til 581 µ/L) ble av og til observert hos pasienter med hypertyreose .

forholdet mellom gulsott OG GD (eller hypertyreose generelt) kan presenteres i tre kliniske scenarier. GD kan være den underliggende årsaken til gulsott som utvikler seg i et tidligere sunt emne . Presentasjonen AV GD for første gang med gulsott kan føre til unødvendige undersøkelser og en forsinkelse i ledelsen . Det er klokt å se nøye etter kliniske stigmata av skjoldbruskdysfunksjon, og å vurdere å sjekke skjoldbruskhormonnivåer mens du undersøker pasienter med gulsott av ukjent årsak. Det andre kliniske scenariet utvikler seg når en pasient med en eksisterende kronisk leversykdom får forverring av leverfunksjonstestene med dyp gulsott. Tallrike muligheter vurderes vanligvis i denne situasjonen, inkludert et kompliserende hepatocellulært karsinom, viral reaktivering eller superinfeksjon, sepsis og bivirkninger av legemidler. I denne innstillingen bør hypertyreose ikke utelates som en mulig årsak. Hegazi et al. rapportert et tilfelle av dyp gulsott forårsaket av hypertyreose på grunn av giftig adenom hos en pasient med hepatitt b cirrhose, med retur av serumbilirubin til baseline nivå etter behandling med radiojod . Thompson et al. rapportert en pasient med primær biliær cirrhose som hadde dramatisk forverring av leverfunksjonen med gulsott på grunn av UTVIKLINGEN AV GD . Pasientens gulsott helt reversert med behandling av hypertyreose . For det tredje, når en gd-pasient utvikler gulsott, bør en liste over mulige årsaker vurderes. Disse inkluderer en ikke-relatert biliær eller leversykdom, en autoimmun leversykdom som er kjent for å være assosiert MED GD , hepatisk overbelastning på grunn av samtidig kongestiv hjertesvikt , hepatiske manifestasjoner av hypertyreose og hepatotoksiske bivirkninger av antithyroid-legemidler . I analysen gjort Av Fong et al. alvorlige abnormiteter i leveren, inkludert dyp gulsott, oppstod hos pasienter med hypertyreose alene og med hypertyreose med kongestiv hjertesvikt . Legemiddelindusert levertoksisitet bør vurderes hos personer med nedsatt leverfunksjon etter oppstart av tionamidbehandling .

Behandling av en hypertyreoid pasient med gulsott må vurderes, og derfor vil det bli diskutert her. Gjennomgang av litteraturen viste at andre behandlingsalternativer enn thionamid legemidler kan ha vært fortrinnsvis brukt i tilfeller av gulsott og hypertyreose. I mange av tilfellene modus for antithyroid terapi var radio-jod, eller thyroidectomy . Antithyroid medisiner har hepatotoksiske bivirkninger i 0.5% av tilfellene med metimazol og karbimazol produserer hovedsakelig kolestase, og propylthiouracil forårsaker hovedsakelig hepatocellulær skade . Disse bivirkningene er idiosynkratiske snarere enn doserelaterte . Metimazolbehandling kan forringe EN GD-relatert kolestatisk gulsott . Imidlertid har det blitt rapportert at karbimazol og metimazol ble vellykket brukt til å gjenopprette euthyroidisme, samt å forbedre hypertyreoidisme – relatert gulsott .

i fravær av andre tegn på leversykdom, og når gulsott skyldes hypertyreose, kan tionamidmedikamenter brukes med overvåking av serumbilirubin og leverfunksjonstester. Hos pasienter med akutt eller kronisk leversykdom som utvikler GD som forverrer gulsott, kan den lille sannsynligheten for hepatotoksiske bivirkninger av tionamidmedikamenter bære risikoen for å indusere fulminerende leversvikt, slik at alternative gd-behandlingsalternativer foretrekkes.

5. Høyre Hjertesvikt

Thyreoideahormoneffekter på kardiovaskulærsystemet inkluderer økt hvilepuls, venstre ventrikulær kontraktilitet, blodvolum og redusert systemisk vaskulær motstand . Hjertets kontraktilitet er forbedret og hjertets minuttvolum kan økes med 50% til -300% i forhold til normale forsøkspersoner . De velkjente kardiovaskulære manifestasjonene av hypertyreose inkluderer hjertebank, takykardi, treningsintoleranse, dyspnø på anstrengelse, utvidet pulstrykk og atrieflimmer . Til tross for økt minuttvolum og kontraktilitet, kan venstre ventrikkelsvikt som kan oppstå i alvorlige og kroniske tilfeller av hypertyreose forklares med takykardi-relatert venstre ventrikkel dysfunksjon, og / eller en tyrotoksisk kardiomyopati . Den høyere forekomsten av hypertyreoid hjertesvikt i eldre aldersgrupper betyr bidrag fra andre kardiovaskulære komorbiditeter som inkluderer hypertensjon og kranspulsårene.

i tillegg til de kjente presentasjonene, rapporteres en rekke uvanlige kardiovaskulære manifestasjoner i økende grad i forbindelse med hypertyreose. Disse inkluderer pulmonal arteriell hypertensjon (PH) , høyre hjertesvikt , hjerteinfarkt og hjerteblokk . Klinisk kan isolert høyresidig hjertesvikt være presentasjonsfunksjonen TIL GD.

i en ekkokardiografisk studie Av Marvisi et al. mild PH ble funnet hos 43% av de 114 hypertyreoide pasientene og i ingen av de sunne kontrollgruppene . I en annen studie Av Mercury Et al., var det en høy forekomst AV PH hos hypertyreoidpasienter . Flere studier, kasuserier og kasusrapporter har vist lignende funn. Den patofysiologiske forbindelsen mellom skjoldbrusk sykdom og PH er fortsatt uklar . Mulige forklaringer inkluderer immunmediert endotelskade eller dysfunksjon, økt hjerteutgang som resulterer i endotelskade og økt metabolisme av intrinsiske pulmonale vasodilatorstoffer . Gjennomgang av litteraturen avslører noe støtte til den immunmedierte mekanismen . I en gjennomgang av Biondi og kahaly VAR PH mer knyttet til GD enn til andre årsaker til hypertyreose; og I en studie Av Chu et al., var det en høy forekomst av autoimmun skjoldbrusk sykdom hos pasienter MED PH . Men I en studie Av Armigliato et al., har immunforsvaret blitt utspurt fordi 52% av hypertyreoide personer MED PH ikke hadde tegn på autoimmun skjoldbrusk sykdom . Også i studien Av Mercury Et al., pulmonal hypertensjon korrelerte ikke med årsaken til hypertyreose . Videre Marvisi et al. fant ingen statistisk forskjell i thyreoideaantistoffnivåer mellom hypertyreoid studiegruppen og euthyroid kontrollgruppen og uttalte AT PH kan skyldes en direkte påvirkning av thyreoideahormoner på pulmonal vaskulatur . Vi har en tendens til å tro at en effekt av overskytende skjoldbruskhormoner kan være ansvarlig for utviklingen AV PH, spesielt ved funn AV PH også hos pasienter med hypertyreoid nodular goiter.til tross for observasjonen om AT PH var mild hos de fleste av de studerte hypertyreoidepasientene, blir tilfeller av alvorlig PH som fører til høyresidig hjertesvikt i økende grad anerkjent . GD presenterer tidvis med frank isolert høyre hjertesvikt på grunn av alvorlig PH . Alle andre mulige årsaker til svikt i høyre hjertekammer, inkludert venstre sidet systolisk og / eller diastolisk dysfunksjon, er utelukket i rapporterte tilfeller . PH samt høyre hjertesvikt viste forbedring etter behandling av samtidig hypertyreose . Det kan ta flere måneder for lungearterien trykk for å normalisere etter initiering av antithyroid behandling . I en sakrapport har den alvorlige pulmonale hypertensjonen falt til en nær normal verdi, bare etter 14 måneder fra oppstart av karbimazolbehandling, til tross for en lang periode med klinisk og biokjemisk euthyroidisme .

6. Konklusjoner og Anbefalinger

de uvanlige manifestasjonene AV GD er forskjellige og påvirker ulike kroppssystemer. De inkluderer hematologiske, kardiovaskulære, gastrointestinale, hepatiske og dermatologiske manifestasjoner (Tabell 1). Rapporter om andre mindre hyppige eller sjeldne presentasjoner som venøs tromboembolisme og cerebral vaskulitt kan trenge ytterligere støtte og dokumentasjon. En eller flere av de uvanlige manifestasjoner kan være den viktigste presentere trekk VED GD. Bevissthet om forholdet mellom disse presentasjonene TIL GD eller hypertyreose er viktig for å unngå feil diagnose og unødvendige undersøkelser.

mekanismen forblir usikker i de fleste atypiske manifestasjoner. Imidlertid er et godt svar på hypertyreoidismebehandling nesten garantert. Responsen på hypertyreose behandling er enten rask eller ganske forsinket. Ved oppkast skjer responsen innen dager, men i tilfelle av riktig hjertesvikt oppstår forbedringen innen flere måneder fra behandlingsstart. Den utmerkede utvinningen som oppstår som svar på restaureringen av euthyroidisme, gjør effekten av overskytende skjoldbruskhormoner den sannsynlige underliggende mekanismen i de fleste tilfeller. Med unntak av de autoimmune tilstander som er forbundet MED GD, forekomsten av atypiske manifestasjoner også hos pasienter med hypertyreoid nodular struma står mot en autoimmun basis av patogenesen.

slike atypiske presentasjoner ser ut til å påvirke signifikante prosenter AV GD-pasienter, men de fleste studiene som ble utført i denne forbindelse var små. For eksempel var oppkast et symptom hos 44% av 25 thyrotoxic pasienter, og alkalisk fosfatase ble økt hos 44% av 43 hypertyreoid pasienter . Større studier for å ytterligere evaluere forekomsten av hver av de atypiske egenskapene hos GD-pasienter er nødvendig for å bekrefte at noen av disse funnene ikke er uvanlige, men er ganske undervurderte. De utbredte hypertyreose manifestasjonene som påvirker alle kroppssystemer, gjør oss til å tro at skjoldbruskhormonets effekter på ulike kroppsvev ennå ikke er fullstendig avduket.