Epidemiologi og Naturhistorie

Sdaer er sjeldne, og de fleste oppdages forresten under esophagogastroduodenoscopy (EGD) utført for andre indikasjoner.3,15 på samme måte som kolonkarsinogenese viser 30%-80% Av SDAs malign progresjon gjennom adenom-til-karsinom-banen. I en studie viste 21% av lesjonene med lavgradig dysplasi (LGD) progresjon til høyverdig dysplasi( HGD), og tilstedeværelsen AV HGD og en lesjonsstørrelse på mer enn 20 mm var uavhengig forbundet med progresjon til adenokarsinom.16 i andre studier ble invasive adenokarsinomer ofte funnet i adenomer i tynntarmen, og gjenværende adenomatøst vev ble funnet ved siden av, eller innenfor, de fleste karsinomer.15,17 det anbefales derfor at Alle Sdaer fjernes.SPAs er også uvanlig, og har blitt rapportert å forekomme med en hastighet på 0,04%-0,12% i obduksjonsserier.18,19 I Dag, med den økende ytelsen TIL EGD og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), blir disse adenomene oftere anerkjent på et asymptomatisk stadium. I likhet Med SDAs ser SPAs ut til å følge adenom-til-karsinom paradigmet, og bør dermed fjernes.20,21 Men Spa antas å utvikle seg til kreft raskere enn ikke-papillære duodenale adenomer.22

molekylære og genetiske veier av adenom-til-karsinom-sekvensen i SDA/SPA er mindre godt etablert. I en studie viste omtrent 75% av duodenale adenomer (både sporadiske, FAP-relaterte og de som involverte papillen) wnt-signalveiabnormaliteter.23 KRAS mutasjoner ble funnet i 18% Av SDAs, 9% AV FAP-relaterte adenomer, og 44% Av SPAs. INGEN BRAF-mutasjoner ble identifisert, og både p53 og DNA mismatch reparasjon mutasjoner var sjeldne. I en annen studie ble cpg island methylator phenotype (CIMP) analysert i ampullary Og nonampullary SDAs.24 Trettitre prosent av duodenale adenomer var CIMP+, OG CIMP+ – status var assosiert med høy alder, store lesjoner, villøs histologi, MLH1-metylering og KRAS-mutasjoner. Disse resultatene tyder på at duodenale adenomer utvikles via lignende mekanismer som kolonadenomer, og AT CIMP + duodenale adenomer kan ha høyere risiko for å utvikle malignitet.

Sdaer betraktes også som surrogatmarkører for kolonnoplasi. Flere retrospektive casekontrollstudier har vist en signifikant høyere risiko for kolonnoplasi hos pasienter med sporadisk duodenalt adenom sammenlignet med deres samsvarende kontroller (relativ risiko 2,5–7,8).25,26 dermed bør alle pasienter MED SDA / SPA gjennomgå koloskopi på et tidspunkt.

pasienter med FAP har derimot en mye høyere prevalens AV DA eller PA. Duodenale eller papillære adenomer finnes hos mer enn 90% av pasientene MED FAP, og 3% -10% vil utvikle seg til malignitet i løpet av livet.27-30 hos pasienter med FAP er duodenale adenomer vanligvis flere, sessile og plassert i den andre og tredje delen av tolvfingertarmen.31 Spigelman staging system32 brukes til å stratifisere sykdomsbyrde og forutsi risikoen for ondartet transformasjon. Risikoen for duodenal kreft øker med alderen og med progressiv adenomstadium.29,33 DA kan også forekomme i forbindelse MED MYH-assosiert polyposis og Lynch syndrom.34,35