Articles

Quest Diagnostics:Advanced Inflammatory Marker Testing

Advanced inflammatory marker testing

患者の心血管疾患を評価する医師

心血管疾患における傷害仮説に対する応答

1976年、Russell Ross博士は、アテローム性動脈硬化症および心血管疾患(CVD)における炎症の役割を明らかにした”傷害仮説に対する応答”を発表した。1ロス博士の概念の進化は、初期の内皮損傷から顕著な炎症性変化に進んでいる。 この概念は、アテローム性動脈硬化症が発火、リポ蛋白質の粒子を含んでいるコレステロールの保持への重大な応答によって運転されること動物モデ2簡単に:

  • 心血管疾患およびアテローム形成は、apoB-リポタンパク質を含むコレステロールの内皮下保持から始まる。 この最初のイベントは、動脈壁のアテローム性動脈硬化症と呼ばれる一連の複雑な生物学的プロセスを開始します。
  • 体は動脈壁からコレステロールを除去するように設計された炎症反応で傷害に反応する。
  • このプロセスは調節不全になり、最終的にコレステロール沈着および脆弱なプラーク形成の進行を増強し、プラーク破裂およびその後の心臓発作または

隠されたリスクの発見:炎症マーカーの重要性

ルーチン脂質スクリーニングは、心血管リスク評価において重要な役割を果たしているが、有害事象のリスクを適切に特定することはできない。 実際、すべての心臓発作および打撃のほぼ50%は”正常な”コレステロール値があった患者に起こります。3証拠は、動脈壁内の炎症が、心臓発作および脳卒中の残存リスクの重要な一因であり、脆弱なプラーク形成およびプラーク破裂の両方に寄与することを炎症は、心血管リスクをより完全に評価するための高度な検査で容易に測定することができます。

炎症は、心血管リスクをより完全に評価す 患者の炎症状態を監視することは、心血管疾患の初期段階から高度な段階に隠されたリスクを明らかにするのに役立ちます。 より深い洞察により、患者の心血管リスクを軽減するためのさらなる行動を取ることができます。

Expanded Cardio IQ®advanced inflammatory testing

Cleveland HeartLab Cardiometabolic Center of Excellenceを通じて、Quest Diagnosticsは現在、脂質検査だけではなく、心血管リスクに関する追加的かつ補完的な洞察を提供する、拡張されたユニークな炎症検査を提供しています。 心臓IQの発火テストは病気スペクトルを渡る炎症性危険を識別する血および尿のbiomarkersを行うこと容易から成っている。 この追加情報は目標とされた処置が寿命にわたる危険を減らすことができるように可能にします。

潜在的なリスクから疾患の発症および進行まで

Cardio IQ®炎症マーカー検査は、ライフスタイルの懸念(f2-IsoPs、OxLDL)から代謝疾患または心血管疾患(ADMA/SDMA、ミクロアルブミン、hsCRP)、脆弱なプラークの形成および有害事象のリスクの増加(Lp-PLA2、MPO)に至るまで、患者のバイオマーカープロファイルをカバーしている。

炎症マーカーを含むマルチマーカーアプローチは、リスク層別化を支援することができます

多くの研究は、心血管疾患のリスクを層別化するためのマルチマーカーアプローチの有用性を実証しています。4-6標準的な脂質のテストと結合されたとき、炎症性マーカーのテストは付加的な危険の層別化を可能にし、のために考慮するかもしれません:7

  • 低から中等度のリスク、として識別>推定CVDリスクによって5%
  • 確立された心血管疾患
  • 糖尿病
  • 高血圧
  • メタボリックシンドローム、3の5条件を有することによって定義されるように:中央肥満、トリグリセリドの上昇、低HDL-C、血圧の上昇、または血漿グルコースの上昇
  • 脂質異常症

高度な炎症性検査メニュー

quest diagnosticsは、心血管リスクをより完全に評価するのに役立つ高度な炎症性マーカー検査の包括的なメニュー

テスト名 臨床的有用性
Cardio IQ®ミエロペルオキシダーゼ(MPO) MPO、またはミエロペルオキシダーゼは、亀裂、びらんに応答して白血球活性化中に血管内腔内に放出される炎症性酵素である。、または繊維状キャップの分解。 MPOは血管炎症の特定のマーカーであり、脆弱なプラークの尺度である。 MPOの上昇したレベルは、独立して2.0–2を予測する。将来の心血管イベント(MI、冠状血管再建、またはCVD関連死亡)のリスクが4倍に増加した。8,9
Cardio IQ®Lp-PLA2 Lp-PLA2は、動脈プラークの壊死性コア内のマクロファージおよび泡細胞によって産生される酵素である。 Lp-PLA2はプラークの石灰化された帽子の下で幹線壁内の病気を測定します。 高いLp-PLA2は非HDLのコレステロール値のCHDの独立者を開発するための2.0x高められた危険と関連付けられました。 また、Lp−PL A2レベルの上昇は、2を示す。0x CHDイベント(MI、冠状血管再建またはCHD関連死)を有するリスク。10
Cardio iq®hs-CRP hs-CRPは、炎症に応答して増加する急性期反応性タンパク質であるC反応性タンパク質の高感度測定です。 大規模な疫学的研究では、CRPレベルの上昇がCVDの強力な指標であることが示されています。 高いCRPの患者に低いCRPのレベルの患者と比較されるそれに続くアテローム性動脈硬化の病気を開発する1.5-2.0x高められた危険があります。 また、脂質レベルとは無関係にhs-CRPを低下させると、再発性心血管イベントの15%のリスク減少が生じることも実証されています。7,11,12
Cardio IQ®ADMA/SDMA adma/SDMAは、非対称ジメチルアルギニン(ADMA)および対称ジメチルアルギニン(SDMA)の誘導体であり、アミノ酸L-アルギニンの誘導体であり、タンパク質分解を介して産生される。 ADMAは、一酸化窒素合成酵素の競合阻害剤であり、一酸化窒素の産生を減少させることができる。 一酸化窒素の不足はendothelial機能障害およびatherosclerotic病気の早い明示です。 ADMAの上昇は、CVDおよび冠状動脈性心疾患(CHD)のリスクが1.4倍増加し、脳卒中のリスクが1.6倍増加したことを示しています。 SDMAは主に尿中に排泄され、腎機能の低下と強く相関する。13
Cardio IQ®酸化LDL OxLDLまたは酸化LDLは、酸化修飾によるLDLの表面上のApoBタンパク質サブユニットの損傷を測定します。 ApoBの酸化は、動脈壁内のマクロファージの動員、泡細胞の形成、および血管炎症の開始因子である。 OxLDLレベルの上昇は4を示しています。CHDのでき事を持っていることの3x高められた危険および新陳代謝シンドローム(MetS)を開発する3.5x高められた危険。14,15
Cardio IQ®F2-イソプロスタン/クレアチニン F2-IsoPsまたはF2-イソプロスタンは、アラキドン酸のフリーラジカルを介した酸化から形成されたプロスタグランジン様化合物である。 F2-IsoPsは、喫煙、貧しい食生活、高い赤身の肉の摂取量、座りがちな生活習慣など、CVDの生活習慣の危険因子によって誘発される酸化ストレスを測定します。 F2IsoPsはトロンボキサンの生産、血小板の集合および血栓の形成によって高められたvasoconstrictionによってCVDの進行に貢献します。 F2-IsoPsのレベルの上昇はCADのための2.6x高められた危険およびCVDの死亡率の1.8x高められた危険を示します。16
Cardio IQ®フィブリノゲン抗原、ネフェロメトリー フィブリノゲンは、血管または組織損傷に応答してフィブリン凝塊に変換することができる血漿糖 他のCVDの危険率との高いフィブリノーゲンの組合せは付加的な危険を作り出し、大幅に病気の潜在性を高めることができます。17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

PDF Icon Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure
Phone Icon Contact us

1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: 病理学のアメリカジャーナルのアテローム性動脈硬化症の百年。 Am J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.p>

2.Tabas I,Williams KJ,borén J.アテローム性動脈硬化症における開始プロセスとしての内皮下リポタンパク質保持:更新と治療への影響. 循環。 2007;116:1832–1844.p>

3. Sachdeva A,Cannon CP,Deedwania PC,et al. 冠動脈疾患で入院した患者の脂質レベル:ガイドラインでGetで136,905入院の分析。 Am Heart J.2009;157:111-117.p>

4. ペンMSとKlemes AB. 心血管の危険の軽減を識別し、文書化するためのMultimarkerのアプローチ。 未来のカーディオール。 2013;9:497-506.p>

5. Ikonomidis I et al. 心血管リスク予測におけるマルチマーカーアプローチ。 ディス-マーカ… 2009;26:273-285.p>

6. リビー-Pら。 アテローム性動脈硬化症における炎症:病態生理から実践まで。 J-Am-Coll. 2009;54:2129-2138.p>

7. Ridker PM,Danielson E,Fonseca FA,et al. 高いC反応蛋白質を持つ人そして女性の管のでき事を防ぐRosuvastatin。 N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.p>

8. Wong ND,Gransar H,Narula J,et al. ミエロペルキソダーゼ、無症候性アテローム性動脈硬化症、および心血管疾患のイベント。 J-Am-Coll. 2009;2(9):1093-1099.p>

9. Heslop CL,Frohlich JJ,Hill JS. ミエロペルオキシダーゼとC反応性タンパク質は、冠状動脈造影後の心血管死亡率の長期予測のためのユーティリティを組み合わせています。 J-Am-Coll. 2010;55:1102-1109.p>

10. Cushman M,Judd S,Kissela,et al. リポタンパク質関連ホスホリパーゼA2(Lp-PLA2)活性と両性コホートにおける冠状動脈性心疾患のリスク:脳卒中(に関して)コホートの地理的および人種的 アテローム性動脈硬化症。 2015;241:e1-e31. .p>

11。 Ridker PM,Cushman M,Stampfer MJ,et al. 炎症、アスピリン、および明らかに健康な男性における心血管疾患のリスク。 N Engl J Med. 1997;336:973-979.p>

12。 Ridker PM,Rifai N,Rose L,et al. 最初の心血管イベントの予測におけるC反応性タンパク質と低密度リポタンパク質コレステロールレベルの比較。 N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.p>

13。 Willeit P,Freitag DF,Laukkanen JA,et al. 非対称ジメチルアルギニンと心血管リスク:22前向き研究の系統的レビューとメタ分析。 J Am Heart Assoc. 2015年4月00日18時33分現在、の世帯数と人口は以下の通りである。p>

14。 Meisinger C,Baumert J,Khuseyinova N,et al. 血しょう酸化させた低密度のリポ蛋白質、一般集団からの明らかに健康な、中年の人の激しい冠状心臓病のでき事のための強い予測因子。 循環。 2005;112:651-657.p>

15。 ホルボエP、デ-キーザー D、ジェイコブス博士は、LDLとメタボリックシンドロームを酸化しました。 将来のリピドール。 2008;3(6):637-649.p>

16。 Roest M,Voorbij H AM,Van der Schouw YT,et a l. 高レベルの尿中f2-イソプロスタンは、閉経後の女性における心血管死亡率を予測する。 Jクリンリピドール 2008;2:298-303.p>

17。 Kannel WB. 心血管疾患に対するフィブリノーゲンの影響。 薬だ 1997;54Suppl3:32-40.