Postobstructive diuresis

Postobstructive diuresisは尿路閉塞の軽減の後で多量の塩および水が除去されるpolyuric状態です。 PODの発生は明白ではないですが、推定値は患者の0.5%から52%が妨害の救助の後でPODを経験することを提案します。10これは、一般的に、孤立した腎臓におけるBOO、両側尿管閉塞、または片側尿管閉塞を緩和した後に生じる。11利尿は延長された妨害の間に集められる余分な容積および溶質の除去を助ける正常な生理学的な応答です。 ほとんどの患者では、利尿は腎臓が容積を正常化し、溶質の状態および恒常性が達成されれば解決します。 何人かの患者は恒常性が達された後でさえも塩および水を除去し続けます、pathologicポッドと言われて。 これらの患者は、重度の脱水、電解質の不均衡、血液量減少ショック、および液体および電解質の置換が開始されない場合でも死亡の危険性がある。9

PODの病態生理を記述するための多くのメカニズムが提案されており、これには、血管洗浄に続発する髄質濃度勾配の進行性の減少およびHenleの厚い上行ループにおけるナトリウム輸送体のダウンレギュレーション、虚血および傍髄質ネフロンの喪失につながる糸球体濾過速度の低下、および循環する抗利尿ホルモンに対する収集管の応答の低下が含まれる。12-15最も可能性の高い原因は、これらすべてのメカニズムの組み合わせです。

尿路閉塞の放出後にどの患者がPODを発症するかを予測することは困難である。 Hamdiらの最近の記事では、閉塞した尿路を減圧した後にPODを発症する独立した危険因子として、高い血清クレアチニンレベル、高い重炭酸ナトリウムレベさらに、生理学的ポッドを有するどの個体が病理学的ポッドに進行するかを予測するのに役立つ臨床マーカーは非常に少ない。 初期クレアチニン値、尿素値、電解質値、クレアチニンクリアランス、または高血圧の存在と利尿の重症度との間には相関はありません。17,18しかし、いくつかの研究では、腎不全、心不全または容積過負荷、めまい、および中枢神経系うつ病の証拠の存在が、実質的なPODを発症する危険因子であ14,19

閉塞性利尿は、閉塞した膀胱または尿管を減圧した後の尿排出量に基づく臨床診断である。 2時間連続して1時間あたり200mLを超える尿生産、または24時間で3Lを超える尿生産は、PODの診断である（レベルIIIの証拠）。14,19生理学的ポッドは自己制限的であり、一般的に24時間持続する。 病理学的ポッドは一般に48時間より長く続き、余分な静脈内の液体取り替えと悪化することができます。14

尿閉の治療は、膀胱を減圧するために直ちにカテーテルを配置することから始まります。 かつては、血尿、低血圧、およびPODを予防するために、定期的なクランプで徐々に膀胱の減圧を行うべきであると考えられていました。 しかし、Nymanらによる最近のレビューでは、これらの合併症と迅速で完全な膀胱排出とを結びつける証拠はないことが明らかになり、著者らはこれが膀胱減圧の安全で効果的な方法であると結論づけている（level Iエビデンス）。10,20一般的な尿カテーテル合併症のリストは、ボックス2.21

減圧尿閉塞（BOO、両側尿管閉塞、または孤立性腎臓の片側尿管閉塞）を有する患者は、PODについて注意深く監視する必要があり、24時間の観察期間 これらの個人は彼らの尿の出力を2時間毎に記録し、6から8時間毎に点検される徴候があるべきです。 さらに、血清電解質（特にカリウム）、マグネシウム、リン酸塩、尿素、クレアチニンレベルは12-24時間ごとにチェックし、必要に応じて修正する必要があります。14これらの患者は口頭水和への自由なアクセスを許可されるべきで、PODが確認されなければ24時間後に排出することができます。12泌尿器科医とのフォローアップの訪問は妨害するuropathyのそれ以上の管理の後日のために整理されるべきです。

患者の尿量が200mL/hを2時間連続して超える場合、または3Lを24時間以上超える場合、これは生理学的ポッドの診断であり、病理学的ポッド これらの個体は、尿量を記録し続け、毎日体重を測定し、必要に応じて12時間ごとまたはより頻繁に血清電解質、マグネシウム、リン酸、尿素、およびクレアチニンレベルを監視する必要があります（レベルIIIの証拠）。9,12,14尿サンプルは尿ナトリウムおよびカリウムのレベルおよび尿の浸透圧のためにそれが利尿の塩または尿素のタイプであるかどうか定めるた9尿素利尿は一般的に自己制限的であるが、塩利尿は病理学的ポッドに変換することができ、血清電解質レベルおよび水和状態の注意深い監視を必 40mEq/Lを超えるスポット尿ナトリウムレベルは、腎尿細管損傷を示唆し、延長された場合は病理学的ポッドにつながる可能性があります。14

自動化された方法が利用できない場合、尿浸透圧を推定するための簡単な方法は、尿比重を評価することです。 比重1.010は血清浸透圧で等浸透圧であり、腎臓が尿を濃縮する必要がないことを示す。 これは生理学的ポッドと一致しており、一般的に自己制限的である。 比重1.020は、腎臓が尿を濃縮しており、ポッドが解決したか、またはほぼ解決したことを示しています。 但し、1.000の比重は尿を集中する腎臓の無力を示す血清の浸透圧の低浸透圧です。 これは病理学的な塩消耗ポッドと一致しており、患者を密接に監視するように医療チームに警告する必要があります（レベルIIIの証拠）。14

流体のバランスを注意深く監視する必要があり、負のバランスは、これらの患者を対象とする必要があります。 以前の1時間の尿量の75％を置き換えることが推奨されます（レベルIIIの証拠）。9過剰な液体は、利尿を延長または悪化させる可能性があるため、避けるべきである。 認知障害のない人は、水分補給を経口的に継続すべきである。 しかし、認知障害のある患者は、0.45％の正常な生理食塩水を静脈内で受けるべきである。 生理学的なポッドでは、患者がeuvolemic状態に達するとき、利尿は解決するべきであり、これは3つ以下のL.の24時間の尿の生産によって明白です。19

病理学的ポッドが続いた場合、多尿はeuvolemic状態に達した後でも継続する。 これらの患者は血液量減少のリスクがあり、血行力学的に不安定になる可能性があります。 延長された多尿はまた、患者を電解質および酸-塩基障害の危険にさらす（ボックス3）。病理学的ポッドを有する9,14,18患者は、バイタルサイン、流体状態、および血清電解質レベルの厳格な監視を必要とし、腎科医の関与から利益を得る。 認知機能にかかわらず、病理学的ポッドを有するすべての患者は、負のバランスで静脈内流体置換を必要とする。 液体のタイプそして量は彼または彼女の血清および尿の電解物のレベルおよび臨床水和の状態に基づいて患者の必要性に合うべきです。