Discussion

糖尿病は、特定の臨床および実験室の特徴に基づいて、二つの主要なタイプに分類されています：以前は若年発症またはインスリン依存糖尿病と呼ばれていた1型糖尿病と、以前は成熟発症または非インスリン依存糖尿病と呼ばれていた2型糖尿病（12）。 1型糖尿病は、膵臓のb細胞の細胞媒介性免疫破壊から生じる（13）。タイプ2の糖尿病は相対的なインシュリンの不足（14,15）のインシュリン抵抗性の個人を主に記述します。 DKAは、特に1型DMを有する小児および青年における疾患の最初の症状であることが報告されている（16）。 タイプ1DMではケトーシスの傾向があり、タイプ2DMでは細胞機能の実質的な喪失がある場合に起こり、患者は長期インスリン投与を必要とする（17）。私たちの観察は、DKAが2型DMの患者にも発生する可能性があることを確認しています。

DKAおよび以前の病歴を有する患者は、研究集団の53％を占めた。 また、2型糖尿病の患者は、1型DMの患者と比較して、重症度の低いDKAおよび正常な血漿カリウムレベルの傾向を有する入院時に異なる実験室値を有

緊急治療室でDKAを提示した新たに診断されたDM患者も、糖尿病の既往歴のある患者とは異なる生化学的値を有する（16,17,18）（表4）。 これらの患者は真剣に脱水され（BUNおよびクレアチニンの上昇値）、より重度の高血糖を示すようである。 私たちの研究で示されているように、DKAの25％までが未確認の沈殿イベントを持っていました（1,18）。

一般的に認識されている沈殿因子には、感染症、不十分な治療または治療の中止および新たに診断された糖尿病（17,18）などの病気が含まれる。 心理的問題および非遵守は、特にDKAの繰り返しエピソードを有する患者において、重要な要因であることも知られている。 感染症は、DKAのほぼ30％〜40％を占めると報告されており、白人集団（におけるDKAの最も頻繁な沈殿剤である可能性があります19,20）。 私たちのシリーズでは、患者の8％がインスリンの省略を報告し、それは潜在的に医療記録から同定されていない理由の組み合わせに起因していた。 大多数の患者は、財政的不快感や低血糖の恐れなど、さまざまな原因を報告しました。

DKAの臨床的提示には、高血糖の症状（多尿症、多飲症、体重減少）およびケトン血症に関連する症状（嘔吐、疲労、腹痛、吐き気）が含まれる。 本研究のデータから、嘔吐および腹痛を有する人々は、浸透性利尿の症状を有する患者よりも頻繁に医師を訪問することが導出される（表2）。 DKAの古典的な症状は必ずしも明らかではないかもしれません。

表4に提示された一連の患者からの検査所見は、DKAで予想されるパターンに従っている。 インスリン欠乏症、高血糖症およびケトン血症の結果として、水および電解質の重度の障害がある。 浸透性利尿およびglycosuriaによる容積の枯渇はBUNおよびクレアチニンのマーク付きのhyperglycemia、穏やかな脱水および増加で起因します。 DKAの代謝性アシドーシスは、アセトアチン酸およびb-ヒドロキシ酪酸などの代謝性酸の血漿レベルの増加に対する答えとして発症する。 血清ナトリウム値は脱水状態で上昇することが期待されるかもしれないにもかかわらず、水の損失と高血糖の結果として、ナトリウム濃度（を低下さ カリウムは、インスリン欠乏症、代謝性アシドーシスおよび高浸透圧のために高いと思われるが、カリウムがDKAで枯渇することは広く知られている（22）。 興味深いことに、私たちの患者の12％だけが彼らのDKAの管理中にカリウムの交換を必要としました。

データ分析によると、2型DMの患者は中等度から重度のDKAを示し、そのうち6％が低カリウム血症を発症し、1型DMおよび低カリウム血症の患者の13％と比較して低カリウム血症を発症することが示されている。 この所見は，ｄｋａを予防するためのインスリン活性の障害を示している。 しかし、2型DM群の低カリウム血症患者の数が少ない結果は、カリウム血漿濃度の強い調節因子であるインスリンは、疾患の経過を妨げるのに十分な量で存在するが、低カリウム血症を引き起こすのに十分ではないことを強調している。

新たに診断されたDMを有する患者は、重度のDKAを有し、2型DM群の患者と比較して電解障害の割合が高かった。 さらに新たに診断された糖尿病患者は重度の脱水（BUNとクレアチニンの増加）であり、その大部分は2型DM患者よりも若く、1型DM患者よりも高齢であった。 新たに診断された糖尿病の患者は、糖尿病の病歴を有する患者よりも無傷の逆調節ホルモン系を有し、最終的には広範なケトン形成およびDKAのより重 インスリン欠乏症は両方に存在し、より多くのアシドーシス群でより大きいことが判明したため、高カリウム血症は両方の群で予想された（表5）。 新たに診断された群の正常カリウム血症は、おそらく浸透圧に関連する異なるメカニズムが関与している可能性があることを示唆している。

退院までの治療期間は、3群間で同様であった（10±6日タイプ1、9.4±7日タイプ2、新たに診断された9.6±8）。 しかし、2型DM患者のための救急部門の検査から陰性尿ケトン分析までのより広範な期間が報告された。 この遅延のもっともらしい説明は、非定型臨床提示を有する患者を迅速に評価することが困難である可能性がある。

私たちの研究で見つかった12％の死亡率は、他のセンターと比較して比較的高いです(23, 24, 25, 26). 年齢は多変数分析における死亡率の唯一の独立した予測因子であった（P<0.01）。 アシドーシスの代謝障害のみに起因する死亡はなかった。 最も一般的な原因は、肺炎に続いて尿中敗血症であった。 不可逆的な重度の代謝性アシドーシスのために，集中治療室での送達が必要であった。過去数十年間でDKAの財務コストは、米国での最近の研究（よると増加している27）。

医師会や医療機関の努力は、DKAの予防に焦点を当てるべきである。 患者のための教育プログラムは、急性疾患の場合に短時間作用型インスリンおよび特定の食事の使用のための指示を提供すべきである。 患者はインシュリンの処置の省略が生命にかかわるであり、病気の間に専門の意見のために早く追求するべきであることを理解しなければなり これらのすべては、患者と彼の家族を適切に導く医療提供者が常に利用可能であることを伴います。