チエノピリジンの元の化学クラス内の活性抗血小板薬の探索は、抗凝集特性がチクロピジンの数倍高い新規ADP選択薬であるclopidogrelの発見につながった。 この化合物の抗凝集特性はよく知られており、非常に最近、新しい結果がその作用機序を明らかにしている。 クロピドグレルは静脈内投与または経口投与後にのみ活性であり、治療動物またはヒトボランティアの血漿中に循環活性は見出されていない。 ラットの実験はantiaggregating活動がシトクロムP450依存した細道によってレバーで発生するshortlasting代謝物質によって引き起こされたことを示しました。 Clopidogrelのantiaggregating特性は血小板の受容器とよりとりわけ低い類縁の受容器、clopidogrelによって変化しない高い類縁の結合場所へのADPの結合の阻止によって引き起こ アデニリルシクラーゼのダウンレギュレーション，蛋白質チロシンりん酸化，Ｇｐｉｉｂ-Ｉｉｉａ複合体の活性化，フィブリノーゲン結合，凝集および放出を含むＡＤＰ活性化プロセスにおけるいくつかのイベントはクロピドグレルによって阻害され，ＡＤＰによる低親和性受容体の活性化と密接な関係を示した。 対照的に，ＡＤＰの高親和性結合部位（クロピドグレル耐性受容体）への結合は，形状変化，サイトゾルカルシウム増加およびいくつかの他のタンパク質のリン酸化を誘導し，クロピドグレル感受性であったいくつかのイベントを誘導した。 従って、clopidogrelはだけでなく、血小板に対するADPの効果を調査する人間の有効なantithrombotic薬剤またよい用具を構成します。