傷に関連する感覚

痛みとかゆみは非常に異なる行動応答パター 従って苦痛は引き込みをもたらし、ボディの絶滅の危機に瀕した部分を保護することを試みる反作用である回収の反射を換起します。 かゆみは、影響を受けた皮膚部位（2）に1を描画スクラッチ反射を作成します。 スクラッチの動機付けの側面には、報酬と意思決定の前頭脳領域が含まれるという仮説が立てられています。 したがって、これらの側面は、かゆみや引っ掻き（の強迫的な性質に寄与する可能性があります2）。 したがって、かゆみは皮膚の深さではないことは明らかです。かゆみと痛みのための無髄神経線維は、両方の皮膚に由来しますが、それらの情報は、両方が同じ末梢神経束と脊髄視床路（3）を使用する二つの異なるシステ 神経障害の症状としてかゆみを報告している人は誰もいないことは驚くべきことです。 糖尿病ケアのこの問題では、山岡ら。 （4）糖尿病性神経障害の症状であるとしてtruncalかゆみに関する報告。 糖尿病を有する2,656人の外来患者および糖尿病を有さない499人の患者の大規模な調査が行われた。 糖尿病患者における原因不明のtruncal掻痒（TPUO）の有病率は、年齢一致した非糖尿病患者のそれよりも有意に高かった（11.3対2.9％;P=0.0001）。 他の形態のそうようの有病率は両群間で差はなかった。 多重ロジスティック回帰分析は、異常な感覚と深部腱反射症は、年齢、性別、糖尿病の期間、およびA1Cの独立したTPUOの危険因子であることを明らかにした。 神経障害の客観的な対策に関連したのはＴＰＵＯのみであり，他の五つのカテゴリーでは，原因不明の頭頚部そうよう，原因不明の脚そうよう，皮膚炎によるそうよう，水虫によるそうようは神経障害の有無に関連していなかった。 さらに重要なことに、TPUOは、神経障害、深部腱反射の喪失、および起立性低血圧の症状と相関することが見出された。 著者らは、これは、したがって、自律神経系の機能不全であると推測しているが、この推測を固化している可能性があり、皮膚血流（5）、sudorimetry、または小神経線維機能（6,7,8）の尺度はありません。 著者らはさらに、マウスの実験的乾燥皮膚で報告されている肥満細胞数とヒスタミン含量の増加が原因である可能性があると仮定している（9）。 第二の可能性は，ｄｄｉａｂｅｔｉｃｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙによる感覚Ｃ繊維損傷が直接そうようを引き起こすことである。 表在性皮膚痛は、糖尿病性多発性神経障害患者における疼痛神経線維の異常な発火によって引き起こされると考えられる（10）。 同様に，そうよう性の神経線維の異常な発火はＴＰＵＯを誘発する可能性がある。 実際、強い掻痒を伴う皮膚炎では、表皮におけるC繊維の過形成が報告されている（11）。 掻痒を伝達する無髄C繊維は、皮膚の交感神経末端に類似した繊維である。 したがって、TPUOと起立性不耐症との間の重要な関連は合理的であると思われる。 Ｔｐｕｏには，汗腺運動機能低下による乾燥皮膚と糖尿病性多発神経障害による直接神経線維損傷の二つの病因が関与していると考えられた。 TPUOの正確な病因を知るために、tpuo患者における抗タンパク質遺伝子産物9.5抗体による皮膚生検および神経線維染色が助けになった可能性がある（12）。 かゆみのメカニズム的側面の観点から，この報告はかゆみの表面をほとんど傷つけていない。 かゆみは、末梢神経系（真皮または神経因性）または中枢神経系（神経因性、神経原性、または心因性）に由来する可能性があります（13）。

皮膚/掻痒感

皮膚に由来するかゆみは、掻痒感とみなされ、機械的、化学的、熱的、および電気的刺激を含む様々な刺激によって誘導され得る。

皮膚/掻痒感

皮膚に由来するかゆみは、掻痒感とみなされ、機械的、化学的、熱的、および電気的刺激を含む様々な刺激によって誘導され得る。 ヒスタミン誘発性かゆみの原因となる一次求心性ニューロンは、無髄C線維である。 ヒトC繊維侵害受容体の二つの主要なクラスが存在する：メカノ応答侵害受容体とメカノ非感受性侵害受容体。 メカノ応答性侵害受容体は、主に痛みに応答する研究で示されているが、メカノ非感受性受容体は、ヒスタミンによって誘導されるかゆみに主に応 フレア反応を伴わない機械的に誘発されるかゆみはヒスタミンを伴わないため、そう痒受容性神経線維は異なるクラスの線維を有する可能性がある(2)。かゆみ受容体は、表皮および表皮/真皮移行層にのみ見出される。

かゆみ受容体は、表皮および表皮/真皮移行層にのみ見出される。

かゆみ受容体は、 個々のかゆみの粉のspicules（mucunaのpruriens）は表皮の基底細胞の層か最も内側の層に注入されたとき最高の感受性を引き起こします。 これらの皮膚層の外科的除去は、患者がかゆみを知覚する能力を除去する。 かゆみは、深部組織がかゆみシグナル伝達装置（含まれていないことを示している筋肉、関節、または内臓で感じられることはありません14）。掻痒刺激に対する感受性は、皮膚全体に均等に分布しておらず、痛みの密度と同様の密度を有するランダムなスポット分布を有する。

皮膚内注射（皮膚内注射）でかゆみを誘発するのと同じ物質は、皮下（皮膚の下）に注射すると痛みのみを誘発する。 かゆみは、侵害受容体興奮毒素カプサイシンで処理された皮膚領域で容易に廃止されるが、サポニン、抗炎症剤との前処理によってタッチに鈍感にされた皮膚領域では変化しないままである。 実験的に誘発されたかゆみは、完全なAファイバ伝導ブロックの下ではまだ知覚することができるが、それは有意に減少する。 全体として、かゆみ感覚は、皮膚の最上層に位置するＡ−δおよびＣ侵害受容体によって媒介される（１ ５）。神経障害性かゆみは、中枢神経系または末梢神経系の疾患または障害を含む、神経系への損傷の結果として、求心性経路に沿った任意の点で発生し得る（14）。 起源の神経因性かゆみの例は、麻痺麻痺、上腕そう痒症、脳腫瘍、多発性硬化症、末梢神経障害、および神経刺激ではない（16）。

神経原性

神経原性かゆみは、中枢性ではあるが神経損傷を伴わないかゆみであり、しばしば内因性オピオイドおよびおそらく合成オピオイドの蓄積の増加と関連している(14)。かゆみはまた、触覚幻覚、寄生虫症の妄想、または強迫性障害（OCD関連の神経症的掻爬のように）などの精神障害のいくつかの症状と関連している（14）。 したがって、かゆみを末梢神経障害に帰するには、中心的な因果関係を慎重に排除する必要があります。かゆみと痛みの間の相互作用

: 痛みはかゆみを抑制する

カウンター刺激は、多くの場合、痛みの知覚を減少させるために使用されています。 それはしばしば臨床的に使用され、例えば、痛みを脱感作および緩和するためにのみ誘導するカプサイシンの適用である。 しかし、かゆみの感覚は、多くの痛みを伴う感覚によって減少させることができるようである。 Ward et al. (17)皮膚に対する熱、物理的振動、または化学的刺激などの有害および非有害なカウンター刺激の影響を報告し、彼らは実験的にかゆみ（ヒスタミンの経皮イオントフォレシス）と痛み（局所マスタード油で）を皮膚に誘導した後、健康な成人で研究した。 彼らは、彼らが非毒性のカウンター刺激を誘発したとき、痛みとかゆみの減少は最大20秒間しか持続しなかったことを発見した。 さらに、短い有害な刺激が30分以上のための反かゆみの状態を作成したことが分りました。 これらの知見は、かゆみは痛みの潜在的な形態ではなく、有害な副刺激は、末梢のものではなく中心的なメカニズムを介して作用する可能性が高いこ したがって、有害な熱および掻爬は、かゆみ（18）に対する抑制効果を有するが、これは糖尿病性多発神経障害において実証される必要がある。かゆみのメディエーター

炎症性サイトカインのレベルが増加している糖尿病性多発性神経障害の長い前駆症状期間がある（5）。 ブラジキニン、セロトニン（5-HT）、プロスタグランジンなどの炎症メディエーターは、痛みを伴うまたは掻痒性の炎症状態の間に放出されるだけでなく、掻痒感を活性化するだけでなく、侵害受容体の急性感作を引き起こす。 さらに、神経成長因子（Ngf）の発現は、発芽などの侵害受容体の構造変化を引き起こす可能性がある。 NGFは、負傷した組織または炎症を起こした組織で高いです。 増加したNGFは、慢性炎症を伴う遺伝性および非接触性皮膚疾患であるアトピー性皮膚炎にも見られる（19）。 NGFは神経ペプチド、特にサブスタンスPをアップレギュレートすることが知られている。 物質Pは、疼痛を誘導する上で重要な役割を有することが見出されている。 サブスタンスPは、神経感作を増加させることによってかゆみに寄与し、長期相互作用中にヒスタミンが豊富な多くの顆粒を含む肥満細胞の放出に影響を与える可能性がある（2）。 糖尿病とのそれらでは、NGFの不足があり、物質Pへの応答は損なわれます;再度、truncalむずむずさせることが糖尿病性のpolyneuropathyで起こること驚いています。

中枢性感作

脊髄への有害な入力は、アロディニア、痛みの誇張、および痛みに対する極端な感受性である点状痛覚過敏からなる中枢性感作を産生することが知られている。 2つのタイプの機械痛覚過敏は起こることができます:1)切口または破損の無傷の環境で普通痛みのない接触は苦痛な感覚(接触誘発された痛覚過敏)を誘発でき、2)わずかに苦痛なピン刺す刺激は発火(点状の痛覚過敏)の集中された区域のまわりでより苦痛として感知されます。 タッチ誘発痛覚過敏は、一次求心性侵害受容体の連続的な発射を必要とし、点状痛覚過敏は、それが外傷後数時間持続することができ、通常経験よりも強 さらに、神経障害性疼痛患者では、ヒスタミンイオノフォレシスは、正常な健康な患者で誘発されるかゆみよりもむしろ灼熱痛の感覚をもたらした。 これは、慢性疼痛におけるC線維入力に対する脊髄過敏症があることを示している（2）。 おそらく、小繊維神経障害におけるC繊維への損傷（5）は、かゆみを引き起こす中心的な掻痒性メカニズムをunbridles。

したがって、truncal pruritusは糖尿病性多発性神経障害との可能性のある関係に注意を引いているかもしれないが、これはかゆみと中枢および末梢体細胞およ 糖尿病ケアのこの問題の挑発的な記事は、複雑さとかゆみの深さの興味深いプロービングにつながり、糖尿病における認知機能の末梢と中央の処理の関係に新たな洞察を提供する必要があります。