薬物誘発性エリテマトーデスにつながるプロセスは完全には理解されていません。 発生する正確なプロセスは、その発見から50年後でさえも知られていないが、多くの研究はDILのメカニズムに関する理論を提示する。

DILを発症する素因は、N-アセチル化速度、または身体が薬物を代謝できる速度である。

DILを発症する素因は、N-アセチル化速度、または体が薬物 これは、酵素N-アセチルトランスフェラーゼの遺伝的欠損を有する患者において大幅に減少する。 研究では、DILを有する29の30人の患者が遅いアセチル化剤であることが示された。 さらに，これらの患者は高速アセチル化剤よりも尿中に多くのヒドララジン代謝産物を有していた。 ヒドララジンのこれらの代謝産物（体内の薬物と成分との相互作用の副産物）は、白血球が活性化されたときに作られたと言われており、呼吸バースト 白血球の呼吸の破烈は過酸化水素のような遊離基そして酸化剤の高められた生産を引き起こします。 これらの酸化剤は、ヒドララジンと反応してタンパク質に結合することができる反応性種を生成することが見出されている。 白血球の一種である単球は、抗原を検出し、認識をtヘルパー細胞に中継し、抗核抗体を作り、免疫応答をもたらす。 DILに関与するプロセスを理解するためには、酸化剤とヒドララジンとの相互作用に関するさらなる研究が必要である。

DILを引き起こす薬物のうち、ヒドララジンはより高い発生率を引き起こすことが判明している。 ヒドララジンは、高血圧を治療するために使用される薬です。 長い一定期間にわたるそして大量服用のhydralazineを取った患者のおよそ5%はDILそっくりの徴候を示しました。 他の薬剤の多数にDILを開発する非常に危険度が低いに低速があります。 次の表は、これらの薬物のいくつかのDILの発症リスクを高いから非常に低いスケールで示しています。

• 高リスク：
  • プロカインアミド（抗不整脈）
  • ヒドララジン（抗高血圧）
• 中等度のリスク：
  • キニジン（抗不整脈）
• 低:
  • Infliximab anti (TNF-α)
  • Etanercept anti (TNF-α)
  • Isoniazid (antibiotic)
  • Minocycline (antibiotic)
  • Pyrazinamide (antibiotic)
  • D-Penicillamine (anti-inflammatory)
  • Carbamazepine (anticonvulsant)
  • Oxcarbazepine (anticonvulsant)
  • Phenytoin (anticonvulsant)
  • Propafenone (antiarrhythmic)
  • Chlorpromazine (antipsychotic)
  • Minoxidil (antihypertensive vasodilator)