腸重積
特発性腸重積の病因は十分に確立されていません。 これは、腸壁に沿った縦方向の力の不均衡に二次的であると考えられている。 腸内腸重積症では、この不均衡は、リードポイントとして作用する塊または蠕動の無秩序なパターン（例えば、術後期間のイレウス）によって引き起こされ得る。
腸壁の力の不均衡の結果として、腸の領域が隣接する腸の内腔に侵入する。 腸の陥入部分（すなわち、腸重積）は、腸の受容部分（すなわち、腸重積）に完全に”望遠鏡”する。 このプロセスは続き、より近位区域は続き、intussuscipiensの内腔に沿って進むようにintussusceptumがする。
腸重積の腸間膜が弛緩し、進行が急速である場合、腸重積は遠位結腸またはs状結腸に進行し、肛門から脱出することさえある。 腸重積の腸間膜は腸と一緒に陥入され、腸閉塞の古典的な病態生理学的過程をもたらす。
このプロセスの初期に、リンパの戻りが妨げられ、次いで、腸重積の壁内の圧力が増加すると、静脈排液が損なわれる。 閉塞性プロセスが継続すると、圧力は動脈流入が阻害される点に達し、梗塞が続く。 腸粘膜は、動脈供給から最も遠いため、虚血に非常に敏感である。 虚血性粘膜が脱落し、ヘム陽性便に至り、続いて古典的な”カラントゼリー便”（脱落した粘膜、血液、および粘液の混合物）に至る。 未処理の場合、経壁壊疽および腸重積の前縁の穿孔が起こる。
リードポイント
腸重積症の小児の約2-12％において、外科的リードポイントが見出される。 外科的リードポイントの発生は年齢とともに増加し、非手術的減少の可能性は非常に低いことを示している。 リードポイントの例は次のとおりです:
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メッケル憩室
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拡大腸間膜リンパ節
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リンパ腫、ポリープ、神経節神経腫、およびPeutz-Jeghers症候群に関連する過誤腫を含む腸間膜または腸の良性または悪性腫瘍
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腸間膜または重複嚢胞
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hspおよび凝固異常を有する患者に起こり得る粘膜下血腫
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異所性膵および胃休符
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逆虫垂 /p>
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移植後リンパ増殖性障害（ptld）
カポジ肉腫
ヘノック-シェーンライン紫斑病
Hspを有する小児は、腸間膜、膵臓、および腸循環に血管炎に続 痛みが皮膚症状に先行する場合、hspを虫垂炎、胃腸炎、腸重積症、またはその他の腹痛の原因と区別することは困難である。
HSPの小児は粘膜下血腫を発症することがあり、これはリードポイントとして作用し、小腸腸重積症を引き起こす可能性があります。 痛みの原因を解明することは、HSPが疑われるすべての子供に不可欠です。
HSPに関連する腸重積症は通常腸内腔（小腸から小腸）であるため、これらの患者は浣腸ではなく手術を必要とする。
最初の調査の間に、腸重積症と関連付けられる小さい腸の妨害を識別するために腹部の仰臥位および直立した明白なx線写真を得て下さい。 X線所見が正常であれば、HSPの患者が腸間膜血管炎を有していると仮定し、ステロイドで治療する。
血友病および他の凝固障害
血友病および他の出血障害を有する患者は、腸粘膜下血腫を発症し、腸重積につながる可能性がある。 鑑別診断には、腹痛の他の通常の原因に加えて、後腹膜出血が含まれる。 腹部のx線写真は腸重積があれば小さい腸の妨害のパターンを明らかにするべきです。 腸重積症の非存在下では、治療は凝固障害の矯正を支持する。
術後腸重積
腸重積はまれな術後合併症であり、開腹術の0.08-0.5％で起こる。 それは、操作の場所とは独立して行うことができます。 可能性の高いメカニズムは、腸重積を生成する腸閉塞から回復する腸のセグメント間の活性の違いによるものである。 腸重積症は、通常、手術後最初の2週間以内に、イレウスの期間後に小腸閉塞の突然の発症を有する術後の患者において示唆される。 癒着に二次的な腸閉塞は、通常、手術後2週間以上発生する。 処置は敏速な操作中の減少です。
留置カテーテル
非常にまれに、留置空腸カテーテルは、カテーテルの先端が操作されているか、その表面が滑らかではないように切断されてい 臨床像は、小腸閉塞のものである。 診断は、カテーテルの近位側に造影剤を注入し、次にカテーテルの先端を通って造影剤を注入することによって容易にすることができる。 カテーテルの先端を除去し、腸重積を減少させるためには手術が必要である。
嚢胞性線維症
腸重積症は、嚢胞性線維症の患者の約1％で起こる。 腸重積症は、粘膜に付着し、リードポイントとして機能する厚い、inspissated便材料によって沈殿すると仮定されます。 多くの場合、コースは怠惰で慢性的です。 鑑別診断には、遠位腸閉塞症候群および虫垂炎が含まれる。 これらの患者の大半は操作中の減少を要求します。
その他の原因
様々な病状に関連する電解質の障害は、腸内腸重積症につながる、異常な腸の運動性を生成することができます。
動物における実験的研究は、抑制性神経伝達物質である一酸化窒素の異常な腸放出が回盲弁の弛緩を引き起こし、回盲腸重積を素因とすることを 他の研究では、特定の抗生物質が回腸リンパ過形成および腸の運動障害を引き起こし、結果として腸重積症を引き起こすことが実証されている。ウイルス病因も関与している。
胃腸炎（春と夏）と呼吸器疾患（真冬）の頻度のピークに対応する腸重積症の発生率の季節変動が記載されています。 Ｌａｐｐａｌａｉｎｅｎらは腸重積症の病因におけるウイルス感染の役割を前向きに研究してきた。 彼らは、ヒトヘルペスウイルス6とアデノウイルス感染の同時存在は、腸重積症のリスクと相関するように見えたと結論した。
ロタウイルスワクチン（RotaShield）の投与と腸重積症の発症との間に関連が見出された。 その後、ロタシールドは市場から削除されました。 これらの患者は特発性腸重積症のために通常より若く、手術の減少を必要とする可能性が高かった。 このワクチンは反応性リンパ様過形成を引き起こし，これがリードポイントとなったと仮定した。
2006年には、新しいロタウイルスワクチンが米国食品医薬品局によって承認されました。 RotaTeqは臨床試験で偽薬と比較される腸重積症のための高められた危険を示さなかった。 年齢2および4ヶ月でRotarixまたはプラセボを投与された63,000人以上の患者を対象とした研究では、Rotarixを投与された患者の腸重積症のリスクの低下が報告されています。 しかし、2015年の研究では、ロタウイルスワクチン、RotaTeq（2006）とRotarix（2008）の導入以来、カリフォルニア州の乳児における腸重積入院のリスクがわずかに増加していたことが報告されている。
ロタウィルスワクチン導入前（2000-2005）および後（2007-2013）の腸重積入院率を分析したTateらの研究では、プレバクシンベースライン（11.7あたり100,000）と比較した場合、腸重積入院率は46％から101％（16.7-22）に有意に増加したことが報告されている。9あたり100,000）ロタウイルスワクチンが導入された後の年の年齢の8-11週の子供で。 入院率の有意な変化は、小児<生後12ヶ月および小児15-24週および25-34週で見られなかった。
米国の子供の入院患者データベースからのデータの分析は、2006年にロタウィルスワクチンが再導入されて以来、乳児の腸重積症の病院退院率が予想よりも低いことを示している。
腸重積症の家族性発生は、いくつかのケースで報告されています。 二卵性双生児の腸重積症も報告されているが、これらの報告は非常にまれである。
特発性
腸重積症のほとんどの乳児および幼児では、病因は不明である。 この群は特発性腸重積症を有すると考えられている。 特発性腸重積症の可能な病因を説明する1つの理論は拡大されたPeyerパッチのために起こることです;この仮説は3つの観察から得られます: （1）しばしば、病気の前に上気道感染があり、（2）腸間膜のリンパ節の回腸領域が最も濃度が高く、（3）手術を必要とする患者ではリンパ節の拡大がしばしば観察される。 拡大したパイエルパッチが腸重積症に対する反応であるのか、それともその原因であるのかは不明である。
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