病態生理

脳卒中は、脳の領域への血流が中断され、ある程度の永続的な神経学的損傷をもたらすときに起こる。 脳卒中の2つの主要なカテゴリーは、虚血性（脳の領域への血液およびそれ故に酸素の欠如）および出血性（脳内の破裂または漏出血管からの出血）脳卒中で

虚血性脳卒中の病態生理

虚血性脳卒中の一般的な経路は、脳につながる動脈の狭窄または閉塞のために、脳組織を灌流するのに十分な血流

虚血性脳卒中は、血栓性脳卒中と塞栓性脳卒中に大別することができる。

狭小化は、一般的にアテローム性動脈硬化症の結果であり、血管を覆う脂肪プラークの発生である。 プラークが成長するにつれて、血管が狭くなり、それを超えた領域への血流が減少する。

アテローム性動脈硬化性プラークの損傷領域は、血栓を形成させ、血管をブロックする–血栓性脳卒中を引き起こす可能性がある。

塞栓性脳卒中では、体内の他の場所、典型的には心臓弁からの血栓または破片が循環系を通過し、より狭い血管を遮断する。

虚血性脳卒中の病因に基づいて、より正確なサブ分類が一般的に使用される:

• 大動脈疾患–内頸動脈、椎骨動脈、脳底動脈、およびウィリスの円の他の主要な枝を含む大血管のアテローム性動脈硬化症。
• 小血管疾患–糖尿病、高血圧、高脂血症、喫煙などの慢性疾患による変化は、動脈壁のコンプライアンスの低下および/またはより小さな血管の内腔の狭
• 塞栓性脳卒中–塞栓性脳卒中の最も一般的な原因は心房細動である。
• 遺伝性疾患、代謝障害、凝固障害などの決定された病因の脳卒中。
• 未確定の病因の脳卒中–上記のすべてを除外した後。

脳卒中のコア領域では、血流が大幅に減少し、細胞は通常回復することができず、その後細胞死を受ける。

虚血性半影として知られている梗塞コアに隣接する領域の組織は、それほど深刻な影響を受けません。

虚血性半影として知られています。

虚血性半影 この領域は減らされた血の流れによって機能的に無声されますが、代謝的に活動的に残ります。 この地域の細胞は絶滅の危機に瀕していますが、まだ不可逆的に損傷していません。 彼らは数時間または数日後にアポトーシスを受けるかもしれませんが、脳卒中の発症直後に血流と酸素送達が回復すれば、潜在的に回復可能です（図1）。図1

: 虚血性半影-脳卒中後療法で神経学的障害を逆転させる可能性

虚血性カスケード

脳虚血の数秒から数分後に、虚血性カスケードが開始される。 これは、脳および他の好気性組織における一連の生化学反応であり、通常は2〜3時間続くが、正常な血流が戻った後でさえも数日間続くことがある。

急性脳卒中治療の目標は、灌流を正常化し、生化学的機能不全のカスケードに介入して、半影をできるだけ早く回復させることである。

カスケードと呼ばれていますが、イベントは必ずしも線形ではありません（図2）。図2：虚血性カスケード

（ソース: http://neuro4students.wordpress.com/pathophysiology)

虚血カスケードの重要なステップ

1. 適切な血液供給と酸素の不足がなければ、脳細胞はエネルギー、特にアデノシン三リン酸（ATP）を産生
2. 患部の細胞は嫌気性代謝に切り替わり、ATPの産生は少なくなりますが、乳酸と呼ばれる副生成物を放出します。
3. 乳酸は刺激剤であり、脳内の正常な酸-塩基バランスの破壊によって細胞を破壊する可能性があります。
4. ATP依存性イオン輸送ポンプが故障し、細胞膜が脱分極し、カルシウム（Ca++）を含むイオンの大量流入、およびカリウムの流出につながる。
5. 細胞内カルシウムレベルが高すぎると興奮性アミノ酸神経伝達物質グルタミン酸の放出をトリガします。
6. グルタミン酸はAMPA受容体およびCa++透過性NMDA受容体を刺激し、細胞へのカルシウム流入をさらに促進する。
7. 過剰なカルシウムエントリは、細胞を過剰に興奮させ、プロテアーゼ（細胞タンパク質を消化する酵素）、リパーゼ（細胞膜を消化する酵素）、および虚血カスケードの結果として形成されるフリーラジカルを興奮毒性と呼ばれるプロセスで活性化する。
8. 細胞の膜がホスホリパーゼによって分解されるにつれて、それはより透過性になり、より多くのイオンおよび有害な化学物質が細胞に入る。
9. ミトコンドリアは分解し、毒素およびアポトーシス因子を細胞に放出する。
10. 細胞はアポトーシスを経験する。
11. 細胞が壊死によって死ぬと、グルタミン酸と有毒な化学物質が周囲の環境に放出されます。 毒素は近くのニューロンを毒し、グルタミン酸はそれらを過度に興奮させる可能性があります。
12. 血管構造の完全性の喪失は、保護的な血液脳関門の破壊をもたらし、脳浮腫に寄与し、脳損傷の二次的進行を引き起こす可能性がある。

出血性脳卒中の病態生理

出血性脳卒中は、拡大する血腫から脳組織の圧迫をもたらす血管の破裂によるものである。 これは組織を歪ませ、傷つける可能性があります。 さらに、圧力は結果の梗塞形成を用いる影響を受けたティッシュへの血液の供給の損失をもたらすかもしれ頭脳のhaemorrhageによって解放される血は頭脳の

• 脳内出血–血管の破裂および脳内の血液の蓄積によって引き起こされる。 これは一般に慢性の高血圧、管の奇形、または抗凝固剤、thrombolyticsおよびantiplateletの代理店のような高められた出血率と、関連付けられる使用薬物からの血管の損傷の結

• くも膜下出血は、脳硬膜のくも膜下腔内の血液の漸進的な収集であり、典型的には頭部の外傷または脳動脈瘤の破裂によって引き起こされる。