胆汁中の沈殿物は、胆道スラッジ、胆嚢スラッジ、微小石症、および偽石症のような多くの名前で呼ばれてきました。 胆道汚泥は、胆嚢胆汁の新鮮なサンプルの顕微鏡検査によって最もよく診断される。1生化学的には、汚泥はビリルビン酸カルシウム顆粒と粘液ゲルに埋め込まれたコレステロール一水和物結晶で構成されています。 これらのカルシウム沈殿物は、直径のコレステロールの水晶50μまたは多くと、沈積物の独特の超音波エコーを作り出します。 変形可能なmucinのゲルは独特な層になることおよび流量特性を説明する。2胆道汚泥は、超音波検査の出現とともに1970年代に最初に記載され、音響シャドウイングなしで胆嚢の従属部分に層を形成する低レベルのエコーと それは本質的に超音波診断であるが、55%だけの感受性および沈積物を持つ患者に頻繁に正常な試験結果があります。 胆嚢内容物の顕微鏡検査は胆道スラッジの診断のための金本位と考えられている。3胆嚢胆汁は、内視鏡検査時に、または胆嚢排出を促進するためにコレシストキニンを注入した後、十二指腸内容物の経鼻胃管吸引によって得ることが 肝胆汁は総胆管の患者から胆石症および/または総胆管結石症の胆嚢摘出術および総胆管切開術後のT管ドレナージを通じて収集することができ このモデルはかなり長い時間の評価のための純粋な肝臓の胆汁を与えることができます。4胆道汚泥およびその後の胆石の病因における胆嚢の重要性を強調しなければならない。 汚泥を含む胆嚢には粘液高分泌および早期腺上皮化生が観察されている。 腺上皮化生は、胆嚢胆汁の粘液含有量の増加をもたらし、これはコレステロール結晶の核形成およびさらなる胆石形成をもたらす。 コレステロールまたは混合胆石患者における胆道スラッジの免疫蛍光研究の一つは、胆嚢胆汁の超遠心後に精製された沈殿物は、コレステロール結晶を含むムチンのゲルマトリックスによって連結された小胞凝集体と色素粒子の混合物として現れることを示した。 アニオン性ポリペプチド画分とアミノペプチダーゼは色素に関連していたが，Ｉｇａは”コア様”構造の結晶部分に均一に広がり，アルブミンが存在するとランダムに位置する小さなスポットとして現れた。5汚泥の形成に関与する主な病原性メカニズムはおそらく胆嚢のdismotilityであり、選択された患者では、適切な胆嚢収縮を維持することを目的とした措置延長された総非経口栄養物と高い脊髄の傷害の患者で見つけられる6胆嚢のhypomotilityは胆汁の沈積物の形成を向けます。 胆道スラッジの臨床経過は、完全な解決から胆石の形成までの進行までの範囲である。 胆道痛、急性胆嚢炎、急性膵炎などの胆石に通常伴う合併症を引き起こす可能性があります。 一般集団における汚泥の全体的な有病率は比較的低い。 但し、複数の臨床条件は妊娠、急速な減量、総非経口的な栄養物(TPN)、オクトレオチド療法、骨髄または固体器官の移植を含む胆道の沈積物の特に高い流行と、6Ceftriaxoneは抗菌活動の広いスペクトルがあるので最も一般的な第3世代別非経口的なcephalosporinsの1つ、一度毎日の管理を可能にし、血の頭脳の障壁を突き通すこ セフトリアキソンは潜在的な合併症を有する可能性があり、これらは胆道沈積物または胆道結石症、さらには尿路沈殿物であるが、これらの合併症はセフトリアキソンの中止時に可逆的である可能性がある。7沈積物の自然史はし向ける危険率によって決まります。 TPNを受けている患者の前向き研究では、6％の患者が3週間でスラッジを開発し、50％が4-6週間で、6週間後にその外観は普遍的であったが、4週間の終わりまでにすべての患者における経口給餌の再挿入で有意にスラッジが解決された。8同様に胆道スラッジは妊娠中に最も頻繁に発生したが、一般的に無症候性であり、しばしば出産後に自発的に消失した。9原因不明の再発性急性膵炎において、胆道スラッジは、最大二三人の患者における病因として関与している。10Lee et al.2患者における胆嚢スラッジの自然進化を研究し、3年まで続いたスラッジは、患者の50％で自発的に消失し、別の20％で無症候性のままであると結論づけた。5％から15％の患者が胆石を発症し、10％から15％の患者が重度の胆道痛から再発性急性膵炎の有無にかかわらず症状を発症した。2

このような胆道汚泥は胆石の前駆体と考えられているため、胆道汚泥の治療も胆石疾患に似ています。 胆道汚泥が他の理由で行われた超音波検査の付随的所見である場合、患者はフォローアップ超音波スキャンで期待される治療を提供されなければ 合併症や重度の症状を呈した患者は、それに応じて治療する必要があります。 胆嚢摘出術は徴候の胆汁の沈積物のための限定的な、金本位の処置です。 手術に適していない膵炎または胆管炎の患者では、括約筋切開術は胆嚢摘出術の合理的な代替手段である。3胆汁”汚泥”の堆積物において、ムチンおよび異なるタンパク質のコレステロール含量および分布パターンが、コレステロールおよび混合胆石のそれと類似していることが既に実証されている。 このことは，胆道”スラッジ”がこの患者における胆石形成の初期段階を表すことを示唆している。5胆石の前駆体であるため、合併症を引き起こす可能性があり、胆嚢摘出術を必要とするため、手術を避けるためには治療が不可欠である。 コレステロール胆石のための主な非侵襲的な非外科的治療は、依然として胆汁酸による経口溶解によって表される。 コレステロール胆石の最初の巧妙な、文書化された分解はchenodeoxycholic酸(CDCA)の経口投与、第一次三ヒドロキシ胆汁酸によって1972年に達成されました。 アミノトランスフェラーゼの用量依存的増加、血清低密度リポ蛋白コレステロールの増加および胆汁塩誘発性下痢の発症によるCDCAの使用は、懸念を提起した。 より親水性のウルソデオキシコール酸（ＵＤＣＡ）は胆石溶解に有効であるが，副作用を実質的に欠いているように見えたので，ＣＤＣＡを急速に置き換え，文献で最も広く記録された経験を表している。11UDCAはまた胆汁の沈積物と患者を扱うと考慮されました。 この条件のUDCAの有利な効果は特発性激しいpancreatitis炎が顕微鏡の胆石か胆汁の沈積物と関連していた臨床調査で示されていました。 本研究では、3-6ヶ月以内のUDCA投与は、胆石の再発および44ヶ月のフォローアップにわたって膵炎のより多くのエピソードを防止した。12

過剰なコレステロールを含む胆道スラッジは、疎水性胆汁酸と胆嚢保護機構との間の正常なバランスを変える胆嚢内の許容環境を作成します。 胆汁酸は、炎症過程および胆嚢炎を開始することができる活性酸素種の形成を刺激する。 したがって、UDCAは、過剰なコレステロールを減少させ、疎水性胆汁酸を”中和”することにより、積極的な胆道因子と胆嚢保護機構とのバランスを回復させる。13私達は4から6weeksの期間の2つの分けられた線量のUDCA10-15mg/kgの体重/日を与えます。

Didenko et al.14s.typhimuriumと小体胆道成分との相互作用の光学顕微鏡および免疫細胞化学研究の方法による胆道汚泥におけるサルモネラ感染の確立された役割は、実験モ14この相互作用の結果は細菌-胆道汚泥形成であることが示された。 細菌の細胞外の粘膜の多糖類のマトリックスおよび鞭毛は沈積物の形成のメカニズムの重大な役割を担います。14いくつかの超音波研究はまた、患者の異なるサブセットにおけるサルモネラと胆道スラッジ形成との間の正の関連を確認しました。15,16ampicillinがだけでなく、費用効果が大きい薬剤であるが、またmultifold利点を提供するので私達が少なくとも三から四週間毎日500mg triceの線量の私達の患者に口頭ampicillinを与 それは劇的に胆道脂質の構成に直接影響を与えます。 これは、リン脂質およびコレステロールの胆汁分泌を阻害するが、胆汁塩は阻害せず、その結果、胆汁中のコレステロールのモル割合を減少させる。 さらに、アンピシリンは強力な胆汁分泌促進剤であり、胆汁量を100％増加させる。 総胆汁塩分泌は胆汁量が増加しながら一定のままであったため、胆道胆汁塩濃度はアンピシリン投与中に50％低下した。 胆道脂質分泌の阻害および胆汁量の変化は、胆道アンピシリンレベルに関連しており、アンピシリンが中止された後に完全に可逆的である。 アンピシリンの注入の間に見られる胆汁の容積の増加はおそらく浸透性のcholeresisの結果です。17

インドの伝統的な薬の時代には、アーユルヴェーダは千年以来、黄疸を含むさまざまな病気を治療するために非常に豊かな遺産を持っています。 肝胆道作用様式を有する薬用植物は、胆汁うっ滞の治療のために不可欠な治療剤である。 それらは、胆汁分泌促進剤（肝臓および胆嚢から腸への胆汁の流れを促進する）および胆汁分泌促進剤（胆汁産生を増加させる）として示される。 最もよく調査されたcholagoguesの1つは4つの異性体のflavonolignansの混合物であるミルクシスルSilybum marianumからのsilymarinです;silibinin（最も活動的な部品）、isosilibinin、silydianinおよびsilychristin。18シリマリンは、胆汁酸および胆汁酸依存性胆汁分泌の肝出力を誘導するが、胆汁酸非依存性胆汁の流れには影響しない。19胆汁分泌促進作用様式を有する植物二次代謝化合物は、胆汁うっ滞および肝胆道障害の治療のための重要な治療薬である。 ハーブコラゴーグは、複雑な胆汁産生および分泌系の異なる成分を標的とし、コレシストキニン依存性および独立した胆嚢収縮、胆汁酸合成のアップレギュレーション、胆汁塩輸出ポンプの刺激、多剤耐性タンパク質輸送システム、および浸透性胆汁流などの多様な経路を介してそれらの作用を発揮する。20

アーユルヴェーダの古典では、黄疸の治療のためにかなりの数の薬物およびそれらの製剤が言及されている。 Phalatrikadi kvatha（煎じ薬）は、様々なアーユルヴェーダの古典に記載されている重要な権威ある製剤の一つであり、古代から首尾よく使用されてきました。21それは異なった比率で8つの植物の原料を含んでいます。21Srivastava et al.4は、胆汁サンプルが異なる間隔で分析されたphalatrikadi kvathaの抗酸化特性を評価し、薬物が胆汁中の酸化ストレスを有意に低下させるという研究点を評価した。 遊離基の傷害が胆汁の石の形成で関係すると証明されると同時に遊離基の形成（酸化圧力）の減少は胆汁の生物化学を改善し、こうして石の形成を防4私達は20mlの線量の新しい煎じ薬を毎日二度または500mgの線量のタブレットとして凝縮させた形態で毎日三度提供します。

最終的には、無症候性および合併症のない胆道汚泥の患者は、経口アンピシリン、UDCAおよびPhaltrikadi Kvatha（煎じ薬）またはGhanbati（錠剤）を最低45日、食餌療法脂肪制限、多量の水分摂取、胆石疾患の可能性のある交絡因子をすべて避けるために含む”胆道汚泥のためのSrivastava養生法”を提供することによって、病気から回復する機会を与えられなければならない。 ほとんどの患者では、胆道汚泥は消失し、超音波検査では胆嚢は完全に正常に見える（図1）（図2）。 腹腔鏡下胆嚢摘出術は，複雑な胆道スラッジに対する金本位の治療である。 ほとんどの患者が保存的管理に対して許容可能な応答を与えるので、無症候性および軽度の症候性症例では胆嚢摘出術を避けるべきであると考え これによって私達はだけでなく、ヘルスケアシステムに不必要で高い外科重荷を避けることができますが、また私達の患者および少なくとも悪い胆嚢 また、胆道汚泥の病因をよりよく理解し、これらのアーユルヴェーダ製剤の作用機序を分子レベルでさらに解明し、治療の科学的根拠を得るために、さらなる決定的な研究試験を熟考してほしい。 私達は利用できる科学的研究および従来のアーユルヴェーダの文献に基づいて私達の養生法を設計し、薬の統合されたアプローチがすばらしく働き、それが時

Figure 1 Pre-treatment ultrasonography scan showing biliary sludge.

Figure 2 Post-treatment ultrasonography scan showing clear gallbladder lumen.