臨床的意義

上部および運動ニューロン病変の両方が筋力低下をもたらすが、それらは様々な他の症状のために臨床的に区別される。 UMNsとは異なり、lmn病変は筋萎縮、筋束（筋肉のけいれん）、反射の減少、緊張の減少、陰性Babinsky徴候、および弛緩性麻痺を示す。 これらの所見は、ΓとLMN病変を区別する際に重要であり、適切な鑑別診断を定式化するためにΓ特性と区別する必要があります。 様々な疾患がより低い運動ニューロンを含むが、ポリオおよび脊髄筋萎縮は、孤立したLMN疾患の二つの古典的な例である。

ポリオ

lmn麻痺のみの古典的な例であるポリオは、糞便-経口伝達を有し、一種のピコルナウイルスによって引き起こされる：ポリオウイルス。 感染すると、ウイルスは中咽頭および小腸で複製され、血流を介して中枢神経系に拡散する。 小腸のパイエルのパッチで複製している間、患者の95％は無症候性であり、それは便中または経口綿棒を介してのみ見つけることができる。 CNSでは、ウイルスは脊髄の前（腹側）角を破壊し、LMN麻痺を引き起こす。 Lmnは脊髄の前角に由来するので、これは非対称的な衰弱、弛緩性麻痺、筋束、低反射、および筋萎縮などのLMN徴候をもたらす。 感染はまた、呼吸麻痺につながる呼吸器の関与をもたらす可能性があります。 感染の他の全身徴候には、発熱、頭痛、吐き気、および倦怠感が含まれる。 脳脊髄液は、WBCの増加およびタンパク質のわずかな上昇を示し、これはウイルス感染と一致する。 かつて麻痺の顕著な原因であったポリオは、広範なワクチン接種のためにほぼ根絶されています。

脊髄性筋萎縮症

この疾患は、脊髄の前角の先天性変性によるものである。 ポリオとは違って、これは対称的な弱さ、弛緩性まひ状態、fasciculations、hyporeflexiaおよび筋肉萎縮で起因します。 それは先天性であるため、それは古典的にマークされた低血圧と舌の束を持つ”フロッピー赤ちゃん”との関連を持っていました。 この病気は常染色体劣性遺伝を持ち、SMN1遺伝子の突然変異によるものです。 脊髄性筋萎縮症I型は、Werdnig-Hoffmann病としても知られており、これは最も重篤な形態の疾患であり、通常は呼吸不全による小児死亡をもたらす。 脊髄性筋萎縮症のタイプIIおよびIIIはより少なく厳しく、頻繁に歩行する終生の無力で起因します。ベル麻痺は、末梢顔面神経麻痺の最も一般的な病因である。

ベル麻痺は、末梢顔面神経麻痺の最も一般的な病因である。

ベル麻痺は、末梢顔面神経麻痺の最も一般的な病因である。 それは必ずしもより低い運動ニューロン欠損ではないが、LMN徴候を実証するのに最適な例である。 それは通常、ヘルペスウイルスの再活性化後に発症するが、ライム病、帯状疱疹（ラムゼイ-ハント症候群）、サルコイドーシス、耳下腺の腫瘍、および真性糖尿病にも

運動皮質から顔面神経核までの皮質小球路のいずれかの部分が損傷した場合、それは赤字になります; これは表情のより低い筋肉を含む対側の顔のまひ状態で起因します。 額の筋肉に両側性のΓ神経支配があるので、額の倹約があります。

しかし、病変がCN VIIに沿って顔面核からどこにでも発生すると、LMN欠損をもたらし、顔面の同側に影響を及ぼし、表情の上下の筋肉の両方を含む。 この条件は前の舌に不完全な目の閉鎖（orbicularisのoculi）、ドライアイ、corneal潰瘍、hyperacusisおよび味覚の損失として示します。 額が複雑であるので、影響を受けた個人は彼らの額にしわを寄せてない(彼らの眉毛を持ち上げなさい)。