正常な心臓リズムは、心臓の特殊な領域、結節組織の一部である洞結節に由来する。 前の行為の潜在性の再分極の直後に始められる自発のdiastolic脱分極からの洞結節のペースメーカーの細胞のリズミカルな、衝動の開始は起因します。 この遅い拡張期脱分極は、自動細胞の典型的なものであり、その機能に不可欠である。 いくつかの電流は、この拡張期脱分極に関与しています: 過分極は、”ペースメーカー”I（f）電流、二つのCa2+電流（L型とT型）、遅延K+電流とNa/Ca交換電流と呼ばれる内向き電流を活性化しました。 自動放電の頻度は、心拍数の主な決定要因である。 しかし、洞結節の活動は、アドレナリン作動性およびコリン作動性神経伝達物質によって調節される。 アセチルコリンはペースメーカーの細胞のhyperpolarizationを誘発し、従って自発のdiastolic脱分極の速度を減らし、湾曲率を遅らせます。 カテコールアミンは、拡張期脱分極速度を増加させることによって洞性頻脈につながる。 通常の状態では、観察された安静時心拍数は、迷走神経音の”優位性”のために洞結節の固有の頻度よりも低い。 心拍数の神経調節は、様々な血流を介して組織の代謝ニーズを満たすことを目的としています。 日中と夜間の平均心拍数の違いは、神経の影響によって説明されます。 夜の間に、減らされた心拍数の高められた迷走神経の調子の結果。 運動誘発性頻脈は交感神経刺激から生じる。 それはより多くの血液が骨格筋に到達することを可能にし、結果として酸素および栄養素の供給を増加させる。 さまざまな臨床不整脈と比較して、洞調律は最適な運動能力と生活の質の基礎です。