心房細動の治癒には肺静脈分離が必要ですか?肺静脈(PVs)内の開口部または心筋スリーブに由来する異所性拍動は、心房細動(AF)を開始する可能性がある。
肺静脈(PVs)内の開口部または心筋スリーブに由来する異所性拍動は、心房細動(AF)を1これらの病巣の除去は、AF再発の予防に有効であることが報告されている2;しかし、その短期的な有効性にもかかわらず、焦点切除技術といくつかの 従って、切除の作戦はostiaでブロックの部分的なか完全なラインを作成することによって左の心房からのPvの電気分離に変わった。3最近、この電気生理学的に導かれたアプローチへの代わりとして、3D electroanatomic指導を使用する解剖アプローチはPV ostiaの円周の無線周波数の切除を行うために提 後者の技術の終点は、病変内部のバイポーラ電位の急激な減少である。 我々の研究の目的は、pv分離が解剖学的アプローチで達成され、pv分離が不整脈から臨床的自由を得るために必要であるかどうかを評価することでした。
メソッド
患者集団
発作性または持続性AFのための無線周波カテーテルアブレーションを受けている五十から一連続した患者 包含の規準は(1)徴候、少なくとも2つのantiarrhythmic薬剤の使用にもかかわらず薬剤不応性AFでした;(2)文書化された、月例、支えられたエピソードの発作性AF; または(3)既に≥3電気cardioversionsを経ていた患者の耐久性があるAF。
研究プロトコル
すべての患者は、研究に参加するための情報に基づいた書面による同意を与えました。 すべての患者は、カテーテルアブレーションの前に少なくとも4週間経口抗凝固(ワルファリンナトリウム)で治療され、少なくとも7ヶ月間継続された最良の抗不整脈療法を受けながらアブレーションを受けた。 この期間の後、抗不整脈薬を継続する決定は、AFの発生だけでなく、他の症候性不整脈(すなわち、異所性拍動)または心臓病の存在にも基づいていた。 臨床検査と12リードECGは、退院後7、14、および28日に予定されており、その後毎月12ヶ月間予定されていました。 心エコー検査とホルターモニタリングは30日、その後3ヶ月ごとに予定されていた。 症状のある動悸が発生した場合、患者はECG記録を取得するように指示された。
マッピングとアブレーション手順
二つの四極カテーテルは、右心室頂点と冠状静脈洞に配置されました。 左心房とPvsを経セプタルアプローチで検討した。 リアルタイム3D左心房マップは、非蛍光ナビゲーションシステム(CARTO、Biosense Webster)で再構成されました。 Pv ostiaは,同時にインピーダンス減少と心房電位の出現を伴う心臓シルエットに入るカテーテル先端の透視可視化によって同定された。 処置の開始時に洞調律を有する患者では、冠状静脈洞からのペーシング中にマップが取得された。 AFの患者では、局所心房電気グラムの振幅を評価するためにmapsを取得しました。 刺激操作を可能にするために、マッピングの最後に、洞調律を復元するための電気的除細動を行った。 無線周波数の脈拍は60°cの温度の設定の8mmの先端のカテーテルと、渡され、無線周波数エネルギーは100までw、ローカルelectrogramの広さが減らされた≤80%120秒まで アブレーションラインは、各PVの周りに伝導ブロックの円周線を作成し、PVsのオスティアから≤5mmの距離に展開された連続した焦点病変から成っていた。 二つのPvが同じ口を共有しているように見えるか、別々に分離するには近すぎる二つの口を持っている場合、我々は一つに言及し、二つのPvには言及しません。 再マッピングは洞調律のすべての患者において行われ、プレアブレーションマップは新しいポイントの獲得に使用された。 各円周線ごとに最低5点がサンプリングされました。 アブレーション手順の終了点は、ローカルエレクトログラム解析と電圧マップによって決定されるように、病変内部の低いピークツーピークバイポーラ電位(<0.1mV)の記録であった。 左心房–PV接続を評価するために、2mAプラス刺激閾値と2msの持続時間の振幅で電気刺激は、アブレーションの円周線の内側に行われました。 PV単離は、局所繊維を脱分極することができたが、冠状静脈洞内に記録されたように心房を介して行われなかった電気刺激によって特徴付けられた(図1)。
統計分析
連続変数は、平均±SDとして表され、対になったデータと対になっていないデータの2尾のStudentのt検定と比較しました。 P<0.05の値は統計的に有意であると考えられました。 A Fフリー生存データをKaplan−Meier分析で分析した。
結果
患者の特徴
29人の男性と22人の女性が登録され、平均年齢は60.3±11歳でした。 患者のうち、23は発作性AFおよび28持続性AFを有していた。 平均AF期間は5.4±3.5年であり、以前に使用された無効な抗不整脈薬の平均数は2.9±0.8であった。 患者(78.4%)のほとんどは、基礎となる心臓病を持っていた:29は高血圧を持っていた、7は冠動脈疾患を持っていた、と4は弁膜疾患を持っていた。 平均左心房直径は50.4±5.3mmであり、平均左心室駆出率は49であった。8±7.8%.
マッピングとアブレーション手順
患者ごとにマップされた別々のPVオスティアの平均数は4±0.5(5PVオスティア6患者、4で40患者、3で5患者)であった。 151Pvのうち、135は個別に囲まれていたが、残りの16では、単一の病変が二つのPvを囲んでいた。 平均処置時間は145±36(範囲、63〜238)分であり、平均透視時間は26±17(範囲、6〜79)分であり、患者あたりの無線周波数パルスの平均数は72±15(範囲、43〜105)であった。 アブレーションエンドポイントに達した別々のPV ostiaの平均数は、患者あたり3.6±0.9であった(5人の患者で5PV ostia、4人の28人の患者、3人の11人の患者、および2人の7人の患者)。 患者あたりの単離されたPVsの平均数は1.6±1.3であった(4患者で4PVs、3患者で5、2患者で19、14患者で1、および9患者でPVなし)。 手術中に一過性虚血発作と心臓穿孔の二つの主要な合併症が観察された。
臨床転帰
フォローアップの最初の月の間に、12の51人の患者(23.5%)はAF再発を有していた。 これらの12のうち、5人の患者だけが洞調律を回復するために電気的除細動を必要とした。 最初の月以降のフォローアップを考慮すると、16.6±3.9(範囲、11-25)ヶ月の期間中、41人の患者(80.4%)に心房性不整脈がなかった(図2)(発作性AF患者の83%、持続性AF患者の79%;P=NS)。 51人の患者のうち、32人は以前に効果のない抗不整脈薬療法を受けていた(16人の患者はβ遮断薬、13人のアミオダロン、7人のフレカイニド、5人のベラパミルを持っていた)が、19人は抗不整脈療法を受けていなかった。 患者(n=10)となし(n=41)AF再発を分析したとき、有意差は、マッピングされたPVsの平均数(4±0.7対4±0.4)、アブレーションエンドポイントに達したPVsの平均数(3.4±1.2対3.7±0.8)、および単離されたPVsの平均数(1.5±1.4対1.6±1)で観察されなかった。 注目すべきは、AF再発のない29の41患者(71%)では、アブレーションエンドポイントは、マップされたすべてのPVsで到達したが、それは唯一の2患者でマップされたすべてのPVsの単離を実証することが可能であった。 一方、AF再発を伴う7人の10人の患者(70%)では、アブレーションエンドポイントは、マッピングされたすべてのPVsで到達したが、一方の患者はすべてのPVsを単
議論
私たちの調査結果は、純粋な解剖学的アプローチを使用することにより、>カテーテルアブレーションを受けた患者の80%でAFを防ぐことが可能であることを示している。 無線周波数パルスは、すべてのPVオスティアの周りに配信されたが、マップされたPvのわずか40%が左心房から電気的に分離されました。 フォローアップ中にAF再発のない唯一の2の41患者は、すべてのマッピングされたPVsを分離していたので、我々の結果は、すべてのPVsの分離がAF再発を防 一方、PVが単離されなかった6人の9人の患者(66%)におけるAF再発の欠如は、PV単離が臨床的成功の市長決定要因ではないことを示唆している。
Haïssaguerreら3は、部分的ペリメトリック切除を用いたPV ostia切断が、カテーテルアブレーションを受ける発作性AF患者の臨床的成功と関連していることを実証した。 PV単離を実施するために純粋な解剖学的アプローチを使用したPapponeらにより、同様のデータが報告されている。 彼らは、完全な病変を有するPvの割合は、再発の有無にかかわらず、PV–左心房伝導に関するデータは得られなかった。 我々の研究では、我々は、解剖学的アプローチを使用して、PV単離は、臨床的成功を決定する上で重要ではない、ことを示しています。 私たちの調査結果は、患者の>70%がAFを含まず、術中凍結切除5または無線周波数6を使用してPVsを接続し、分離しなかった外科的経験によって確
異なる仮説は、それらを単離することなく、PVオスティア周辺の領域に無線周波数を送達するときに観察された臨床的成功を正当化することが: (1)PV頻脈の基質の修正7または”母波”8再突入経路を不適当にする;(2)副交感神経優位につながる脱神経効果9;(3)Af10、11の開始および維持に関与するマーシャル靭帯またはBachmann束への損傷;または(4)AFのための基質がもはや存在しない点に左心房後壁を含む心房電気原子リモデリングの促進。9
本研究には重要な制限があります: 多くの患者は、フォローアップ中に抗不整脈薬で治療されていた。 分離が完了していれば、投薬は必要ではなかった可能性があります。
脚注
- 1Haïssaguerre M,Jaïs P,Shah DC,et al. 肺静脈に由来する異所性拍動による心房細動の自発的開始。 N Engl J Med. 1998; 339: 659–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Jaïs P, Haïssaguerre M, Shah DC, et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation. 1997; 95: 572–576.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P, et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation. 2000; 102: 2463–2465.CrossrefMedlineGoogle Scholar
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