呼吸不全は、集中治療室（ICU）への入院の最も一般的な理由の一つであり、急性ケアのために入院した患者の共通の併存 さらに、米国では肺炎および慢性閉塞性肺疾患（COPD）による死亡の主要な原因です。 呼吸の生理的構成要素を簡単にレビューし，主な呼吸不全のタイプを区別し，呼吸不全患者の医療と介護について論じた。肺は非常に弾力性がある。

肺は非常に弾力性がある。 肺インフレーションは、吸入ガスの分圧および肺胞毛細血管膜を横切るこれらのガスの拡散圧力勾配から生じる。 肺は呼吸において受動的な役割を果たすが、換気には筋肉の努力が必要である。 横隔膜が収縮すると、胸腔が拡大し、肺が膨張する。 強制吸気中に大量の空気が吸気されると、外部肋間筋は吸気筋肉の第二のセットとして作用する。

首と胸の付属筋肉は、激しい運動や呼吸不全など、深くて重い呼吸にのみ使用される吸気筋肉の最後のグループです。 呼気の間に、横隔膜は弛緩し、胸腔の大きさを減少させ、肺を収縮させる。 正常な呼吸では、有効期限は純粋に受動的です。 しかし、運動または強制的な呼気では、呼気筋（腹壁および内部肋間筋を含む）が活動的になる。 これらの重要な筋肉は咳に必要です。呼吸—酸素（O2）と二酸化炭素（CO2）を交換するプロセス—は、換気、酸素化、およびガス輸送、換気/灌流（V/Q）の関係、および呼吸の制御を含む。

呼吸-酸素（O2）と二酸化炭素（CO2）を交換するプロセス-は、換気、酸素化、およびガス輸送、換気/灌流（V/Q）の関係、および呼吸の制御を含む。

呼吸は、骨格筋および関節における脳幹、末梢および中枢化学受容体、および機械受容体を含む化学および神経制御システムによって調節される。 （呼吸の制御を参照してください。動的なプロセスでは、換気は呼吸数（RR）と一回換気量—各呼吸で吸入され吐き出される空気の量によって影響されます。 肺換気とは、1分間に吸気または排気された空気の総量を指します。

すべての吸気空気がガス交換に参加しているわけではありません。 肺胞換気—ガス交換に参加している肺胞に入る空気の量-は、ガス交換において最も重要な変数である。 伝導性の航空路に配る空気はガス交換に含まれないのでデッドスペースか無駄にされた空気とみなされます。 （酸素化とガス輸送を参照してください。最終的には、有効換気は動脈血中のCO2分圧（Paco2）によって測定される。 すべての期限切れのCO2は、肺胞ガスから来ています。 正常な呼吸の間に35そして45のmm Hg間の安定したPaco2を維持するために、呼吸率か深さは調節する。 過換気は低いPaco2として明示します;高いPaco2としてhypoventilation。 運動または特定の疾患状態の間に、呼吸深さを増加させることは、肺胞換気を改善する際にRRを増加させるよりもはるかに効果的である。

肺の反動とコンプライアンス

肺、気道、および血管樹は弾性組織に埋め込まれています。

肺の反動とコンプライアンス

肺、気道、 膨張するためには、肺はこれらの弾性成分を克服するために伸びなければならない。 弾性反動—吸入から伸びた後に元の形状に戻る肺の能力-は、コンプライアンスに反比例して関連しています。 肺のコンプライアンスは、間接的に肺の硬さまたは伸張に対する抵抗性を反映する。 堅い肺は、肺線維症のように、正常な肺よりより少なく迎合的です。

コンプライアンスが低下すると、通常の一回換気量を生成するためにより多くの作業が必要になります。 肺胞および伸縮性があるティッシュの損失がある気腫のように非常に高い承諾によって、肺は非常に容易に膨脹します。 肺気腫を持つ人は、彼らが満了時に彼らの正常な位置に戻って反動しないので、肺から空気を得るために多くの努力を費やす必要があります。 肺線維症および肺気腫の両方で、不十分な肺換気はhypercapnic呼吸不全の原因となります。呼吸不全呼吸不全は、ガス交換機能の1つである酸素化またはCO2除去が失敗した場合に発生します。

呼吸不全呼吸不全は、呼吸不全の1つで 広範囲の状態は、薬物の過剰摂取、呼吸器感染症、および慢性呼吸器疾患または心臓疾患の悪化を含む急性呼吸不全を引き起こす可能性がある。呼吸不全は急性または慢性であり得る。

呼吸不全は急性または慢性であり得る。 急性不全では，動脈血ガス（Ａｂｇ）および酸塩基状態における生命を脅かす障害が起こり，患者は直ちに挿管が必要な場合がある。 呼吸不全はまた、低酸素血症または高capnicとして分類することができます。

急性呼吸不全の臨床指標には、

• 動脈酸素分圧（Pao2）が60mm Hg以下、またはパルスオキシメトリー（Spo2）によって測定された動脈酸素飽和度が91％以下の室内空気
• Paco2が50mm Hg以上、pHが7以下である。35
• 慢性肺疾患患者（他の患者よりも高いPaco2および低いPao2ベースライン値を有する傾向がある）のベースラインからPao2の減少またはPaco2の10mm Hgの増加。対照的に、慢性呼吸不全は、COPDのように、時間の経過とともに発症する長期的な状態である。 慢性呼吸不全の症状は、急性不全の症状よりも劇的ではなく、明らかではない。
  

  三つの主なタイプの呼吸不全

  最も一般的なタイプの呼吸不全は、1型、または低酸素呼吸不全（酸素交換の失敗）であり、Pao2値が60mm Hg以下で、paco2値が正常または低値であることが示される。 ICU患者では、1型呼吸不全の最も一般的な原因は、V/Qの不一致とシャントです。 COPD増悪は、V/Qの不一致の典型的な例です。 実質的にすべての急性肺疾患で起こるシャントは、肺胞の崩壊または液体で満たされた肺胞を含む。 １型呼吸不全の例としては、肺水腫（心原性および非心原性の両方）、肺炎、インフルエンザ、および肺出血が挙げられる。 （換気と灌流：重要な関係を参照してください。）

  タイプ2、またはhypercapnic、呼吸不全は、50mm Hgを超えるPaco2によって示されるCO2の交換または除去の失敗として定義されます。 部屋の空気を呼吸しているタイプ2の呼吸の失敗の患者に一般にhypoxemiaがあります。 血液pHは重炭酸塩レベルに依存し、これは高炭酸血症の持続時間の影響を受ける。 肺胞換気に影響を与える疾患は、2型呼吸不全を引き起こす可能性があります。 一般的な原因には、重度の気道障害（COPDなど）、薬物の過剰摂取、胸壁異常、および神経筋疾患が含まれます。

  タイプ3呼吸不全（周術期呼吸不全とも呼ばれる）は、タイプ1のサブタイプであり、肺または肺胞無気肺に起因する。 全身麻酔は、依存性肺胞の崩壊を引き起こす可能性がある。 タイプ3呼吸不全のリスクが最も高い患者は、慢性肺状態、過度の気道分泌物、肥満、不動、およびタバコの使用、ならびに上腹部を含む手術を受けた人で タイプ3の呼吸不全はまた呼吸筋肉のhypoperfusionからの衝撃を、経験している患者に起こるかもしれません。 通常、総心拍出量の5％未満が呼吸筋に流れます。 しかし、肺水腫、乳酸アシドーシス、および貧血（ショック中に一般的に発生する状態）では、心拍出量の最大40％が呼吸筋に流れることがあります。

  呼吸不全の徴候および症状

  差し迫った呼吸不全を有する患者は、典型的には、酸素補給量の増加にもかかわらず、不安、頻呼吸、およびSpo2の減少

  急性呼吸不全は、頻脈および頻呼吸を引き起こす可能性がある。 他の印および徴候はperiorbitalかcircumoralチアノーゼ、diaphoresis、付属筋肉使用、減少された肺音、完全な文で話す無力、運命の差し迫った感覚および変えられた精神状態を含んで 患者は、呼吸の吸気相の間に胸部をさらに拡張しようとする試みで三脚位置をとることができる。 慢性呼吸不全では、唯一の一貫性のある臨床指標は、息切れを長引かせています。

  パルスオキシメトリーは酸素で飽和したヘモグロビンの割合を測定しますが、組織への酸素送達や患者の換気機能に関する情報は得られません。

  だから、患者の全体の臨床プレゼンテーションを考慮してください。 Spo2と比較して、ABG研究は、酸-塩基バランスと血中酸素飽和度に関するより正確な情報を提供します。 Capnographyは麻酔を受け取っている患者を監視するためにそして患者の呼吸の状態を査定するために重大な心配の単位で使用される別の用具である。 それは直接二酸化炭素の吸い込まれ、吐き出された集中を監察し、間接的にPaco2を監察する。

  治療と管理

  急性呼吸不全では、医療チームは、酸素補給、機械換気、および酸素飽和度モニタリングで患者の呼吸状態をサポートしながら、根本的な原因を治療します。 肺炎、COPD、心不全などの根本的な原因の治療には、必要に応じて抗生物質、利尿薬、ステロイド、ネブライザー治療、および補足的なO2の勤勉な投与が必要

  慢性呼吸不全の場合、広範囲の慢性または末期の病理（COPD、心不全、または肺の関与を伴う全身性エリテマトーデスなど）にもかかわらず、治療の主力は、基になる原因の治療とともに、継続的な補足的なO2である。

  介護

  介護は、患者の呼吸と換気の効率を向上させ、回復の機会を増やす上で大きな影響を与える可能性があります。 呼吸の状態の変更を早く検出するためには、患者のティッシュの酸素処理の状態を規則的に査定して下さい。 ABGの結果とエンド臓器灌流の指標を評価する。 脳はO2供給に非常に敏感であることに注意してください。 また、狭心症が不十分な冠状動脈灌流を知らせることを知っている。 さらに、高温、貧血、心拍出量の障害、アシドーシス、敗血症など、O2の送達を損なう可能性のある状態に注意してください。

  示されているように、呼吸効率を向上させるために重要であるV/Qマッチングを改善するための措置を講じます。 V/Qの一致を高めるためには、肺地帯を回し、最大にするために患者を規則的な、時機を得た基礎の回して下さい。 血流および換気は依存肺ゾーンに優先的に分布するため、患者が横たわっている側でV/Qが最大化される。

  インセンティブ肺活量測定の定期的な、効果的な使用は、拡散と肺胞表面積を最大化するのに役立ち、無気肺を防ぐことができます。 患者の回転と再配置によるV/Q肺ゾーンの定期的な回転は、健康で十分に灌流された肺胞表面を促進することによって拡散を高める。 これらの行動は、吸引だけでなく、痰や分泌物を動員するのに役立ちます。

  栄養サポート

  呼吸不全の患者は、独自の栄養ニーズと考慮事項を持っています。 原発性肺疾患による急性呼吸不全の患者は、最初は栄養失調であるか、または代謝要求の増加または不十分な栄養摂取から栄養失調になる可能性があ 栄養失調は、呼吸筋の機能を損ない、換気駆動を減少させ、肺防御機構を減少させる可能性がある。 臨床医は栄養サポートを考慮し、患者の呼吸の必要性を満たすために十分な熱および蛋白質の取入口を保障するようにそのようなサポートを個別化す

  患者と家族の教育

  治療の遵守を促進し、再入院の必要性を防ぐために、患者と家族に適切な教育を提供します。 旋回やインセンティブ肺活量測定などの看護対策の目的、ならびに薬物療法を説明する。 退院時には、特定の呼吸状態の適切な危険因子、フォローアップケアのために医療提供者に戻る時期、呼吸機能を促進し最大化するために取ることがで

  選択された参考文献
  クックCR、エリクソンSE、アイズナー MD、マーティンGS。 非心原性急性呼吸不全の発生率の傾向：人種の役割。 クリティカルケアMed. 2012;40(5):1532-8.

  Kress JP、ホールJB：重大な病気の患者へのアプローチ。 Longo DL,Fauci AS,Kasper DL,et al.、eds。 ハリソンの内科の原則。 第18回 ニューヨーク、ニューヨーク：マグロウヒルプロフェッショナル;2012。Schraufnagel D.アメリカでの呼吸：病気、進歩、そして希望。

  アメリカ胸部学会、2010年。

  Michelle Fournierは、ジョージア州アトランタのNuance/J.A.Thomas&アソシエイツと臨床コンサルティングのディレクターです。