2007年の学校Wikipediaの選択。 関連科目：一般生物学

プロトタイプシナプスの主要な要素のイラスト。 シナプスは、神経細胞が化学信号に電気インパルスを変換し、軸索や樹状突起を介して互いに通信することができます。

化学シナプスは、神経系の細胞が互いに、筋肉や腺などの非神経細胞に信号を送る特殊な接合部です。 運動ニューロンと筋肉細胞の間の化学シナプスは、神経筋接合部と呼ばれています。

化学シナプスは、中枢神経系のニューロンが相互接続された神経回路を形成することを可能にする。 したがって、それらは知覚と思考の根底にある生物学的計算にとって重要です。 それらはまた、神経系が身体の他の系に接続し、制御する手段を提供する。

人間の脳には膨大な数の化学シナプスが含まれており、幼い子供たちは約1016のシナプス（10,000兆）を持っています。). この数は年齢とともに減少し、成人期までに安定する。 成人の推定値は1015から5×1015（1,000から5,000兆）である。

“synapse”という言葉は、Charles Scott Sherringtonと彼の同僚が”一緒に”を意味するギリシャ語の”syn-“と”haptein”を意味する”synaptein”から造語した”synaptein”に由来しています。 化学シナプスは、生物学的シナプスの唯一のタイプではありません：電気的および免疫学的シナプスも同様に存在します。 しかし、修飾子がなければ、”シナプス”自体が最も一般的には化学シナプスを指す。

解剖学

樹状突起の棘に見られるような原型の化学シナプスでは、二つの細胞のそれぞれからキノコ形の芽が突出し、これらの芽のキャップ この界面では、2つの細胞の膜が細い隙間を横切って互いに隣接し、その狭さは、神経伝達物質として知られるシグナル伝達分子が拡散によって1つの細胞から他の細胞に急速に通過することを可能にする。 約20nm幅のこのギャップは、シナプス裂け目として知られています。

このようなシナプスは、構造とその動作の両方において非対称である。 いわゆる前シナプスのニューロンだけポストシナプスの細胞からのシナプスに直面する受容器に結合する神経伝達物質を分泌します。 シナプス前神経終末（シナプスボタンまたはブートンとも呼ばれる）は、一般的に軸索の先端から芽を出し、シナプス後の標的表面は、典型的には樹状突起、細胞体、または細胞の別の部分に現れる。 神経伝達物質が解放されるシナプスの部分は活動的な地帯と呼ばれます。 活性ゾーンでは、隣接する二つの細胞の膜は、細胞接着タンパク質によって密接に接触して保持される。 シナプス後膜のすぐ後ろには、シナプス後密度と呼ばれる相互に連結されたタンパク質の精巧な複合体がある。 シナプス後密度のタンパク質は、神経伝達物質受容体を原形質膜に固定して輸送することから、受容体の活性を調節する様々なタンパク質を固定することまで、無数の役割を果たす。 シナプス後細胞は、ニューロンである必要はなく、腺細胞または筋肉細胞でもあり得る。

化学シナプスを介したシグナル伝達

神経伝達物質の放出は、神経インパルス（または活動電位）の到着によってトリガされ、また、エキソサイトーシス 到着する活動電位は、電圧依存性のカルシウム選択的イオンチャネルを介してカルシウムイオンの流入を生成する。 カルシウムイオンはそれからシナプス前膜と溶け、シナプスの裂け目に内容を解放する小胞で起因する生化学的な滝を誘発します。 小胞融合は、スネアとして知られているシナプス前末端におけるタンパク質のセットの作用によって駆動される。 この融合によって加えられた膜は、後にエンドサイトーシスによって回収され、新鮮な神経伝達物質で満たされた小胞の形成のために再循環される。 シナプスギャップの反対側にある受容体は神経伝達物質分子と結合し、シナプス後の細胞膜の近くのイオンチャネルを開き、イオンを突入させ、細胞の局所的な膜貫通電位を変化させることによって応答する。 結果として生じる電圧の変化は、シナプス後電位と呼ばれます。 一般に、結果は、脱分極電流の場合には興奮性であり、過分極電流の場合には抑制性である。 シナプスが興奮性であるか抑制性であるかは、シナプスで使用される受容体および神経伝達物質のタイプの関数であるシナプス後電流表示を行うイオンチャネルのタイプに依存する。

シナプス伝達の変調

シナプス小胞の融合とシナプス裂け目への伝達分子の放出に続いて、神経伝達物質は、シナプス前またはシナプス後膜の特化した膜タンパク質によってリサイクルのための空間から急速にクリアされる。 この”再取り込み”は、シナプス後受容体の”脱感作”を防止し、後続の活動電位が同じサイズのシナプス後電位（”PSP”）を引き出すことを保証する。 再取り込みの必要性と受容体とイオンチャネルにおける脱感作の現象は、活動電位の列車が急速に連続して到着するにつれてシナプスの強さが効果的に減少する可能性があることを意味する-シナプスのいわゆる周波数依存性を生じさせる現象。 神経系は、計算目的のためにこのプロパティを利用し、関与するタンパク質のリン酸化などの手段を介してそのシナプスを調整することができます。 小胞の大きさ、数および補充速度も、シナプス伝達の他の多くの要素と同様に、調節の対象となる。 例えば、選択的セロトニン再取り込み阻害剤またはSsriとして知られている薬物のクラスは、神経伝達物質セロトニンの再取り込みを阻害すること 対照的に、一つの重要な興奮性神経伝達物質、アセチルコリンは、再取り込みを受けませんが、代わりに酵素アセチルコリンエステラーゼの作用によってシナプスから除去されます。

シナプス入力の統合

一般に、興奮性シナプスが強い場合、シナプス前ニューロンの活動電位はシナプス後細胞で別のものをトリガします。 しかし、脳では、各ニューロンは通常、他の多くのニューロンとシナプスを形成し、同様に各ニューロンは他の多くのニューロンからシナプス入力を受 活動電位は、単一の細胞上で弱くシナプスいくつかのニューロンで同時に発射すると、シナプスが弱いにもかかわらず、彼らはその細胞内の衝動を開始 このプロセスは総和として知られています。 一方、GABAなどの抑制性神経伝達物質を放出するシナプス前ニューロンは、シナプス後ニューロンに抑制性シナプス後電位を引き起こす可能性があり、その興奮性を低下させ、したがってニューロンの活動電位を発射する可能性を減少させる。 このようにして、ニューロンの出力は、そのニューロンとのシナプスの強さに応じて、それぞれが異なる程度の影響を有することができる他の多くの入力に依存する可能性がある。 ジョン-ケアウはシナプス統合に関する初期の重要な実験のいくつかを行い、1963年にノーベル生理学-医学賞を受賞した。 複雑な入力/出力関係は、コンピュータにおけるトランジスタベースの計算の基礎を形成し、神経回路でも同様に理解すると考えられている。

シナプスの強さ

シナプスの強さは、シナプス後神経伝達物質受容体の活性化に起因する膜貫通電位の変化によって定義される。 この電圧の変化は、シナプス後電位として知られており、シナプス後受容体チャネルを流れるイオン電流の直接の結果である。 シナプスの強度の変化は、短期間であり、ニューロン自体の永続的な構造変化なしに、数秒から数分持続するか、または長期（長期増強、またはLTP）であり、繰り返しまたは連続的なシナプス活性化は、ニューロンの核内のタンパク質合成を開始する第二メッセンジャー分子をもたらし、シナプス自体の構造の変化をもたらす。 学習と記憶は、シナプス可塑性として知られているメカニズムを介して、シナプス強度の長期的な変化に起因すると考えられています。

電気シナプスとの関係

電気シナプスは、ギャップ接合として知られているシナプス前と後の細胞の間の狭いギャップに形成されている二つの当接ニューロン間の機械的および電気伝導性のリンクです。 ギャップ接合では、細胞は互いに約3.5nm以内に接近する（Kandel et al. １ ７ ９頁）、化学シナプスで細胞を分離する２ ０〜４ ０ｎｍの距離よりもはるかに短い距離である（Ｈｏｒｍｕｚｄｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2004). 化学シナプスとは対照的に、電気シナプスにおけるシナプス後電位は、化学伝達物質によるイオンチャネルの開放によってではなく、両方のニューロン間の直接の電気的結合によって引き起こされる。 電気シナプスは、したがって、化学シナプスよりも速く、より信頼性があります。 電気シナプスは神経系全体に見られますが、化学シナプスよりも一般的ではありません。p>

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